Святослав соколов: Соколов Святослав Сергеевич — пользователь, сотрудник

Святослав Соколов биография, спектакли. Актер

Святослав Соколов биография, спектакли. Актер

Биография актера

Главная

Дата рождения14.09.1989 (33 года)

Cпектаклей 2

Спектакли Святослава Соколова

Колбаса/Фрагменты

Драматический

Хочу быть волком

Детский

Читайте также

Подборки «Афиши»

 

«Все симфонии» Брамса в рамках XXII Международного музыкального фестиваля ArsLonga

«Вихрь», «Кома» и «Нитрам»: гид по кинопоказам на «ГЭС-2»

выставок октября для всей семьи

кинопремьер октября

Мероприятия

 

Создайте уникальную страницу своего события на «Афише»

Это возможность рассказать о нем многомиллионной аудитории и увеличить посещаемость

• Абакан,
• Азов,
• Альметьевск,
• Ангарск,
• Арзамас,
• Армавир,
• Артем,
• Архангельск,
• Астрахань,
• Ачинск,
• Балаково,
• Балашиха,
• Балашов,
• Барнаул,
• Батайск,
• Белгород,
• Белорецк,
• Белореченск,
• Бердск,
• Березники,
• Бийск,
• Благовещенск,
• Братск,
• Брянск,
• Бугульма,
• Бугуруслан,
• Бузулук,
• Великий Новгород,
• Верхняя Пышма,
• Видное,
• Владивосток,
• Владикавказ,
• Владимир,
• Волгоград,
• Волгодонск,
• Волжский,
• Вологда,
• Вольск,
• Воронеж,
• Воскресенск,
• Всеволожск,
• Выборг,
• Гатчина,
• Геленджик,
• Горно-Алтайск,
• Грозный,
• Губкин,
• Гудермес,
• Дербент,
• Дзержинск,
• Димитровград,
• Дмитров,
• Долгопрудный,
• Домодедово,
• Дубна,
• Евпатория,
• Екатеринбург,
• Елец,
• Ессентуки,
• Железногорск,
• Жуковский,
• Зарайск,
• Заречный,
• Звенигород,
• Зеленогорск,
• Зеленоград,
• Златоуст,
• Иваново,
• Ивантеевка,
• Ижевск,
• Иркутск,
• Искитим,
• Истра,
• Йошкар-Ола,
• Казань,
• Калининград,
• Калуга,
• Каменск-Уральский,
• Камышин,
• Каспийск,
• Кемерово,
• Кингисепп,
• Кириши,
• Киров,
• Кисловодск,
• Клин,
• Клинцы,
• Ковров,
• Коломна,
• Колпино,
• Комсомольск-на-Амуре,
• Копейск,
• Королев,
• Коряжма,
• Кострома,
• Красногорск,
• Краснодар,
• Краснознаменск,
• Красноярск,
• Кронштадт,
• Кстово,
• Кубинка,
• Кузнецк,
• Курган,
• Курск,
• Лесной,
• Лесной Городок,
• Липецк,
• Лобня,
• Лодейное Поле,
• Ломоносов,
• Луховицы,
• Лысьва,
• Лыткарино,
• Люберцы,
• Магадан,
• Магнитогорск,
• Майкоп,
• Махачкала,
• Миасс,
• Можайск,
• Московский,
• Мурманск,
• Муром,
• Мценск,
• Мытищи,
• Набережные Челны,
• Назрань,
• Нальчик,
• Наро-Фоминск,
• Находка,
• Невинномысск,
• Нефтекамск,
• Нефтеюганск,
• Нижневартовск,
• Нижнекамск,
• Нижний Новгород,
• Нижний Тагил,
• Новоалтайск,
• Новокузнецк,
• Новокуйбышевск,
• Новомосковск,
• Новороссийск,
• Новосибирск,
• Новоуральск,
• Новочебоксарск,
• Новошахтинск,
• Новый Уренгой,
• Ногинск,
• Норильск,
• Ноябрьск,
• Нягань,
• Обнинск,
• Одинцово,
• Озерск,
• Озеры,
• Октябрьский,
• Омск,
• Орел,
• Оренбург,
• Орехово-Зуево,
• Орск,
• Павлово,
• Павловский Посад,
• Пенза,
• Первоуральск,
• Пермь,
• Петергоф,
• Петрозаводск,
• Петропавловск-Камчатский,
• Подольск,
• Прокопьевск,
• Псков,
• Пушкин,
• Пушкино,
• Пятигорск,
• Раменское,
• Ревда,
• Реутов,
• Ростов-на-Дону,
• Рубцовск,
• Руза,
• Рыбинск,
• Рязань,
• Салават,
• Салехард,
• Самара,
• Саранск,
• Саратов,
• Саров,
• Севастополь,
• Северодвинск,
• Североморск,
• Северск,
• Сергиев Посад,
• Серпухов,
• Сестрорецк,
• Симферополь,
• Смоленск,
• Сокол,
• Солнечногорск,
• Сосновый Бор,
• Сочи,
• Спасск-Дальний,
• Ставрополь,
• Старый Оскол,
• Стерлитамак,
• Ступино,
• Сургут,
• Сызрань,
• Сыктывкар,
• Таганрог,
• Тамбов,
• Тверь,
• Тихвин,
• Тольятти,
• Томск,
• Туапсе,
• Тула,
• Тюмень,
• Улан-Удэ,
• Ульяновск,
• Уссурийск,
• Усть-Илимск,
• Уфа,
• Феодосия,
• Фрязино,
• Хабаровск,
• Ханты-Мансийск,
• Химки,
• Чебоксары,
• Челябинск,
• Череповец,
• Черкесск,
• Чехов,
• Чита,
• Шахты,
• Щелково,
• Электросталь,
• Элиста,
• Энгельс,
• Южно-Сахалинск,
• Якутск,
• Ялта,
• Ярославль

Святослав Соколов, 34 года — полная информация о человеке из профиля (id133200) в социальных сетях

женат, жена Мария Соколова

Пользователь решил не оставлять личного статуса на своей страничке.

Фотографии

Можно листать свайпом, увеличивать по клику

Основная информация о Соколове Святославе

Контакты, ссылки

• Twitter

  Не указан

• LiveJournal

  Не указан

• Skype

  Не указан

• VK ссылка

  sviatoslav

• Личный сайт

  Не указан

Основная информация о его VK профиле

• Галочка верификации

  Отсутствует

• Дата регистрации профиля ВКонтакте

  11 марта 2007 года

• Прошло после регистрации

  15 лет 6 месяцев 23 дня

• Онлайн ли сейчас

  Нет

• Когда был онлайн

  04 октября 2022 в 07:44:04

• С какого устройства заходил

  Через приложение для Android

• ID профиля

  133200

• Никнейм (псевдоним)

  sviatoslav

Настройки приватности страницы Святослава

• Можно ли отправить личное сообщение?

  Такая возможность есть

• Разрешены ли записи на стене?

  Разрешены

• Статус профиля VK

  Открытый

• Доступ к аудиозаписям

  Закрыт

Наполнение страницы

• Сколько подписчиков

  102

• Сколько друзей

  170

• Подарки

  Нет данных

• Заметки

  Нет данных

• Фотоальбомы

  17

• Фотографии

  1077

• Видеозаписи

  52

• Аудиозаписи

  0

• Группы

  Скрыто

• Паблики

  37

Где учился и работал

• Школа

  Школа №193^’03

  1994—2003

  Класс: в

  ,

  Технический управления и коммерции (СПбТКУиК, бывш. ЛРАСТ, радиоаппаратостроительный)^’06

  2003—2006

  гостиничный сервис

  ,

  
  

• ВУЗ

  СПИГ^’10

  Факультет туризма (бывш. Туризма, экономики и предпринимательства)

  Менеджмент

  Заочное отделение

  Студент (специалист)

• Работа

  Вокомнет-Комлайт

  интернетчик

  с 2006 по 2008

  www.triera-spb.ru

  монтажник систем безопасности

  с 2009

  ГК Балтик

  Инженер по эксплуатации

  с 2011 по 2012

  ЭЛЬТОН

  Сервис-инженер

  с 2013

  
  

Хобби, интересы, увлечения

• Деятельность

  ДеЯтель!!!

• Интересы

  Созидание.

• Любимая музыка

  Радио! no doubt . outkast prodigy limp bizkit eminem offspring red hot chili peppers Busta Rhymes White hot ice DOLPIN каста агата кристи Кино Ленинград Сектор газа сплин Баста танцы минус Наутилус Помпилиус

• Любимые фильмы

  Прогулка, Качели! Брат1и2, чистилище, адвокат дьявола, крестный отец, бойцовская рыбка, лицо со шрамом, Адмирал, 9 1/2недель, Остров проклятых

• Любимые книги

  Преступление и наказание

• Любимые игры

  Шахматы монополия покер

• Любимые TV-шоу

  Скрыто или не указано

• Любимые цитаты

  если хочешь стать амбалом ,ешь один под одеялом ))

  Всё что нас не убивает, делает нас сильнее. Особенно сильными нас делают бабочки-капустницы, вязание макраме и тамбовская городская детская библиотека.

  Сделал план-посылай всех нах…,не сделал план-посылай всех в жоп..

  Бывайте Ихтиандры «уевы…

  чтото не нравится вон дверь ,вон на хуй….

• О себе

  Козерог, честный и прямой.

Жизненная позиция

• Главным в жизни считает

  Скрыто или не заполнено

• Главным в людях считает

  Скрыто или не заполнено

• Политические предпочтения

  Умеренные

• Источники вдохновения

  Скрыто или не заполнено

• Мировоззрение

  Скрыто или не заполнено

• Как относится к алкоголю

  Скрыто или не заполнено

• Как относится к курению

  Скрыто или не заполнено

Список друзей

• Марина Смогарева
• Анька Черненко
• Сергей Онзулс
• Мария Громова
• Катюшка Тарасова
• Федор Назаров
• Виктор Жемчужников
• Родион Устинов
• Кристина Алпаидзе
• Gleb Usmanov
• Катерина Лозовская
• Андрей Жуков
• Сабинка Мурадова
• Юля Васильева
• Валентин Валентинов
• Андрей Андреевич
• Максим Анатольевич
• Елена Липатова
• Юлия Шахмаметьева
• Наталья Перепелкина
• Валентина Картель
• Михаил Громов
• Олег Долгов
• Александр Долгов
• Дмитрий Михайлов
• Василий Мерзликин
• Алина Мельник
• Федя Викулин
• Светлана Файзрахманова
• Ден Хапай
• Александра Сильман
• Игорь Глебов
• Михаил Матвеев
• Вячеслав Бурцев
• Жанна Петрова
• Дмитрий Дмитриев
• Игорь Юсупов
• Серёга Фазик
• Виталик Нянькин
• Галина Венглевская
• Алина Титова
• Светлана Буланая
• Матвей Поляков
• Мария Соколова
• Станислав Ж.
• Наталья Кутузова
• Юрий Некрасов
• Алексей Иванов
• Валерий Райков
• Людмила Мельникова
• Екатерина Васильева
• Сергей Сирица
• Сюзанна Мур
• Петр Вербинов
• Андрей Москвин
• Анастасия Касаткина
• Лариса Назарова

Удалить страницу

Если Вы являетесь владельцем этого vk профиля id133200, можете легко его удалить с сайта profiles-vkontakte.ru, вся информация с этой страницы исчезнет, будто её тут и не было никогда. И гарантированно не появится тут снова.

Для удаления придётся кое-что сделать, чтобы алгоритм мог Вас идентифицировать, как владельца профиля. Ничего сложного и трудоёмкого: просто в качестве своего статуса ВКонтакте (именно на страничке где id 133200) напишите pvkontakte123, без всяких пробелов и других символов, после чего нажмите кнопку «УДАЛИТЬ ПРОФИЛЬ».

Так система поймёт, что Вы — это действительно Вы, после чего произойдёт удаление, полностью в автоматическом режиме. Разумеется, после успешного удаления можно удалить статус pvkontakte123, поменять его, делать с ним всё что угодно — идентификация более не требуется.

А теперь ещё раз, коротко:

1. Устанавливаете статус pvkontakte123
2. Нажимаете кнопку УДАЛИТЬ ПРОФИЛЬ
3. Вся публичная информация из vk о вас удаляется с profiles-vkontakte.ru навсегда.

Удалить профиль

Страница сформирована в реальном времени на основе API-ответа от ВКонтакте, содержащего только открытые данные профиля vk.com/id133200, которые НЕ были скрыты настройками приватности. Сайт profiles-vkontakte.ru НЕ собирает и НЕ хранит данные пользователей ВКонтакте.

Сделать шаг в сторону добра

Соколов С. Сделать шаг в сторону добра : [автозаводский школьник Святослав Соколов рассказывает о своей маме Косенковой Ирине Вячеславовне, руководителе Центра социальных работ Автозаводского района. Работа написана в рамках культурно-познавательного проекта «Я открываю Нижний Новгород»] // Нижний Новгород. – 2020. – Специальный выпуск: Трудовая доблесть. Моя семья в истории Нижнего Новгорода. – С. 190-191

Город – это не стены, а люди, которые в них живут
Фукидид

История каждого города пишется историями его жителей. Вместе со своими жителями город растет, развивается, обретает свой неповторимый облик. Часто мы всей семьей ходим на пешеходные экскурсии по нашему родному городу, любуемся его похорошевшими улицами и радостью отмечаем его преображение.

Особенно приятно осознавать, что в развитие Нижнего Новгород свой личный вклад внесла и моя мама, Косенкова Ирина Вячеславовн. По образованию она юрист. После окончания университета перед ней встал выбор будущего места работы. Она могла бы работать в банке, стать адвокатом или судьей, зарабатывая большие гонорары. Но он выбрала для себя совсем другой путь…

С 2005 года моя мама работала юристом в общественной организации инвалидов «Социальная реабилитация». Она проводила бесплатные юридические консультации для инвалидов и пенсионеров, издавала бесплатные юридические газеты и буклеты, стала автором нескольких бесплатных юридических справочников, обучала студентов-юристов

О созданном ею студенческом правозащитном центре узнали в посольстве Королевства Нидерландов (Голландии) в Москве. Представитель посольства Голландии посетил мамин центр и был очень удивлен увиденным. Он предложил финансовую поддержку для маминых coциальных проектов.

И уже буквально через год началась совместная работа организации «Социальная реабилитация» и правительства Голландии: проект профессиональной поддержки инвалидов «Дайте им шанс!».

На основе опыта голландцев и за счет их финансирования на улице Васнецова в Автозаводском районе нашего города был открыт первый в России Центр социальных работ. Моя мама стала его руководителем! Это специальный Центр профессиональной реабилитации, в котором были созданы рабочие места для людей с ограничениями в здоровье. Часто после болезни люди теряют свои профессиональные навыки или не могут в принципе больше заниматься своей обычной работой.

Когда произносится слово «инвалид», то это, к сожалению, в нашем обществе воспринимается как что-то отталкивающе, неприятное, проблемное, от чего хочется огородиться. Чтобы вернуть таких людей к нормальной жизни, в этом центре их обучали новым профессиям, помогали приспособиться к новым рабочим местам и их новым возможностям, а потом помогали им найти работу в обычных организациях. Центр дал этим людям шанс на полноценную жизнь после болезни! Они смогли получить профессиональные навыки, нашли свою работу, стали более уверенными в себе и успешными, а также поняли, что слово «инвалид» – это совсем не приговор, а просто физическая особенность.

Мама часто приводила меня к себе на работу в центр. Это был особый мир! Мир заботы, понимания и поддержки каждого каждым. Все люди в этом центре были очень добродушными, помогали друг другу, сопереживали друг другу, искренне радовались достигнутым успехам. И я понял, что ограниченными могут быть только возможности тела, а возможности наших душ безграничны!

На мамин центр и его успешную работу часто приезжали смотреть иностранные посетители, а также сотрудники разных социальных учреждений из разных областей России, прилетали гости даже с Камчатки!

Мама очень серьезно относилась к своему делу: ездила в Голландию для изучения опыта помощи инвалидам в Центре социальных работ города Маастрихт, старалась применить в своем центре полученные ею новые для нашей страны знания и создать как можно более комфортные условия для всех обратившихся за помощью людей.

Вот так моя семья помогла сблизить такие неблизкие Нижний Новгород и голландский город Маастрихт. Вот так моя семья помогла подопечным первого в нашей стране Центра социальных работ поверить в себя и свои силы, позитивно изменить их жизни. Вот так моя семья помогла моему родному городу Нижнему Новгороду стать чуточку лучше и сделать шаг в сторону добра. Если каждый будет делать добро в пределах своих возможностей, то возможности добра станут безграничными…

И уже скоро я пойду своей дорогой добра вместе со своим любимым городом Нижним Новгородом.

Святослав СОКОЛОВ,
7 «В», школа № 20

Возможно, Вам будут интересны следующие статьи:

Количество общих ключевых слов с данным материалом: 1

№№	Заголовок статьи	Библиографическое описание
1	Город-сказка, город мечта Как опыт утопического Соцгорода может помочь в постройке новых территорий	Маслова И. Город-сказка, город мечта. Как опыт утопического Соцгорода может помочь в постройке новых территорий / The Village Нижний Новгород : городской интернет-сайт. – Режим доступа: https://www.the-village.ru/city/specials/gorod-skazka-gorod-mechta. — (08.10.2021).
2	Прадедушку заставили получить квартиру…	Трифонова Е. Прадедушку заставили получить квартиру… : [автозаводская школьница Екатерина Трифонова рассказывает о своих прапрадедушках Мурашкине Андрее Сергеевиче и Глухове Иване .Александровиче и их вкладе в развитие Нижнего Новгорода. Работа написана в рамках культурно-познавательного проекта «Я открываю Нижний Новгород»] // Нижний Новгород. – 2020. – Специальный выпуск: Трудовая доблесть. Моя семья в истории Нижнего Новгорода. – С. 194-195
3	Корни и крона Земли Нижегородской	Житников Е. Корни и крона Земли Нижегородской. (Фрагмент сочинения Егора Житникова о своей многочисленной родне; более 80 своих родственников, которые жили и трудились в Нижнем Новгороде, упоминает неутомимый исследователь) : [работа написана в рамках культурно-познавательного проекта «Я открываю Нижний Новгород»] // Нижний Новгород. – 2020. – Специальный выпуск: Трудовая доблесть. Моя семья в истории Нижнего Новгорода. – С. 271-276
4	Как у нас появилось свое телевидение и парк «Швейцария»	Фоминов А. Как у нас появилось свое телевидение и парк «Швейцария» : [автозаводский школьник Андрей Фоминов рассказывает о вкладе своего прадедушки Булычева Николая Павловича в становление Горьковского-Нижегородского телевидения. Работа написана в рамках культурно-познавательного проекта «Я открываю Нижний Новгород»] // Нижний Новгород. – 2020. – Специальный выпуск: Трудовая доблесть. Моя семья в истории Нижнего Новгорода. – С. 226-227
5	Почему Виктория гордится своей семьей	Корнева В. Почему Виктория гордится своей семьей : [автозаводская школьница Виктория Корнева рассказывает о своих родных и их вкладе в развитие Нижнего Новгорода. Работа написана в рамках культурно-познавательного проекта «Я открываю Нижний Новгород»] // Нижний Новгород. – 2020. – Специальный выпуск: Трудовая доблесть. Моя семья в истории Нижнего Новгорода. – С. 185
6	История моей семьи уходит корнями в далекие времена…	Хамов А. История моей семьи уходит корнями в далекие времена… : [автозаводский школьник Алексей Хамов пишет о своей многочисленной родне, ее вкладе в развитие Нижнего Новгорода. Работа написана в рамках культурно-познавательного проекта «Я открываю Нижний Новгород»] // Нижний Новгород. – 2020. – Специальный выпуск: Трудовая доблесть. Моя семья в истории Нижнего Новгорода. – С. 196-199
7	Храбрые на море, надежные на земле и в небе	Трапезников Д. Храбрые на море, надежные на земле и в небе : [автозаводский школьник Дмитрий Трапезников рассказывает о своих родственниках и их вкладе в развитие Нижнего Новгорода. Работа написана в рамках культурно-познавательного проекта «Я открываю Нижний Новгород»] // Нижний Новгород. – 2020. – Специальный выпуск: Трудовая доблесть. Моя семья в истории Нижнего Новгорода. – С. 192-193
8	Электрик Зоя, дочь Ивана. Сегодня она главный свидетель подвига автозаводцев	Чеботарева В. Электрик Зоя, дочь Ивана. Сегодня она главный свидетель подвига автозаводцев : [воспоминая З.И. Нерословой о работе на автозаводе в годы войны] // Нижегородские новости. – 2020. – 11 марта (№ 20). – С. 11. – (75 лет Победы).
9	Военное детство	Панова О. Военное детство : [воспоминания З.И. Нерословой о военных годах на Автозаводе] // Автозаводец. – 2020. – 5 марта (№ 10). – С. 17. – (75 лет Победе).
10	Галерея юбилеев	Гусев А. Галерея юбилеев : [юбилеи ГАЗа и Автозаводского района в 2020 году] // Автозаводец. – 2020. – 2 янв. (№ 1). – С. 4-5.

Страницы

• 1
• 2
• 3
• 4
• 5
• …
• ›
• »

Роли митохондриальной динамики в стрессовых и нормальных условиях в клетках дрожжей

Обзор

. 2013;2013:139491.

дои: 10.1155/2013/139491. Epub 2013 14 июля.

Дмитрий А Кнорре ¹ , Константин Ю. Попадин, Святослав С. Соколов, Федор Ф. Северин

принадлежность

• ¹ Белозерский институт физико-химической биологии МГУ, Воробьевы горы, 1, Москва 119992, Россия.
• PMID: 23956814
• PMCID: PMC3728513
• DOI: 10.1155/2013/139491

Бесплатная статья ЧВК

Обзор

Дмитрий А Кнорре и др. Оксид Мед Селл Лонгев. 2013.

Бесплатная статья ЧВК

. 2013;2013:139491.

дои: 10.1155/2013/139491. Epub 2013 14 июля.

Авторы

Дмитрий А Кнорре ¹ , Константин Ю. Попадин, Святослав С. Соколов, Федор Ф. Северин

принадлежность

• ¹ Белозерский институт физико-химической биологии МГУ, Воробьевы горы, 1, Москва 119992, Россия.
• PMID: 23956814
• PMCID: PMC3728513
• DOI: 10. 1155/2013/139491

Абстрактный

Эукариотические клетки содержат динамичные митохондриальные нити: они сливаются и делятся. Здесь мы суммируем данные о белковом механизме, управляющем митохондриальной динамикой у дрожжей, а также обсуждаем факторы, влияющие на баланс слияния-деления. Деление является общей реакцией клеток на стресс, и в случае дрожжей эта реакция, по-видимому, направлена ​​на выживание. В то же время даже в нормальных условиях дрожжевые митохондрии подвергаются непрерывным циклам слияния и деления. Это кажется бесполезным циклом, а также дорогостоящим с энергетической точки зрения. Почему он существует? Преимущества могут быть такими же, как и в случае полового размножения. Действительно, смешивание и разделение митохондриального содержимого позволяет митохондриальной ДНК случайным образом сегрегировать и рекомбинировать, что приводит к большим различиям в количестве мутаций в каждой отдельной митохондрии. Это открывает возможность эффективной очистительной селекции — элиминации митохондрий, сильно загрязненных вредными мутациями. Благоприятное действие предполагает механизм удаления дефектных митохондрий. Мы утверждаем, что в основе такого механизма может лежать избирательная митохондриальная аутофагия или асимметричное распределение митохондрий во время клеточного деления.

Цифры

Рисунок 1

Белки, управляющие циклом…

Рисунок 1

Белки, управляющие циклом слияния и деления митохондрий. Слияние митохондрий начинается с…

фигура 1

Белки, управляющие циклом слияния и деления митохондрий. Митохондриальное слияние начинается со стыковки, опосредованной Fzo1 и Ugo1. За докингом следует слияние наружных мембран, опосредованное Mdm30 и Ugo1. Слияние внутренней мембраны, вероятно, зависит от Mgm1 и Ysp2. Caf4, Mdv1 и Fis1 составляют платформу для деления, которое осуществляется олигомерами Dnm1.

Рисунок 2

Гипотетическая схема, иллюстрирующая, как…

Рисунок 2

Гипотетическая схема, иллюстрирующая, как митохондриальный цикл слияния-деления помогает поддерживать митохондриальную ДНК.…

фигура 2

Гипотетическая схема, иллюстрирующая, как митохондриальный цикл слияния-деления помогает поддерживать митохондриальную ДНК. Перестройки ДНК, вызванные митохондриальным делением-слиянием и рекомбинацией, приводят к появлению безмутационных митохондриальных геномов. Удаление геномов с высоким уровнем вредных мутаций подавляет высокую скорость повреждения мтДНК (подробности см. В тексте).

См. это изображение и информацию об авторских правах в PMC

Похожие статьи

• Биоэнергетическая роль слияния и деления митохондрий.

  Вестерманн Б. Вестерманн Б. Биохим Биофиз Акта. 2012 Октябрь; 1817 (10): 1833-8. doi: 10.1016/j.bbabio.2012.02.033. Epub 2012 5 марта. Биохим Биофиз Акта. 2012. PMID: 22409868

• Деление митохондрий облегчает митофагию у Saccharomyces cerevisiae.

  Мао К, Клионский Д.Дж. Мао К. и др. Аутофагия. 2013 1 ноября; 9 (11): 1900-1. doi: 10.4161/авто.25804. Epub 2013 4 сентября. Аутофагия. 2013. PMID: 24025250 Бесплатная статья ЧВК.

• Решающая роль митохондриальной динамики в устойчивости к обезвоживанию у Saccharomyces cerevisiae .

  Чен К.Л., Чен Ю.К., Хуан В.Л., Лин С., Даугелавичюс Р., Рапопорт А., Чанг Ч.Р. Чен С.Л. и соавт. Int J Mol Sci. 2021 27 апреля; 22 (9): 4607. дои: 10.3390/ijms22094607. Int J Mol Sci. 2021. PMID: 33925688 Бесплатная статья ЧВК.

• Целостность митохондриального генома дрожжей, но не его распространение и наследование, зависит от митохондриального деления и слияния.

  Осман С., Норьега Т.Р., Окреглак В., Фунг Дж.С., Уолтер П. Осман С. и др. Proc Natl Acad Sci U S A. 3 марта 2015 г .; 112 (9): E947-56. doi: 10.1073/pnas.1501737112. Epub 2015 17 февраля. Proc Natl Acad Sci U S A. 2015. PMID: 25730886 Бесплатная статья ЧВК.

• Требуется ли для слияния митохондрий трансмембранный потенциал?

  Караваева И.Е., Шехирева К.В., Северин Ф.Ф., Кнорре Д.А. Караваева И.Е., и соавт. Биохимия (Москва). 2015 май;80(5):549-58. doi: 10.1134/S0006297915050053. Биохимия (Москва). 2015. PMID: 26071772 Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Внутриклеточный контроль качества митохондриальной ДНК: доказательства и ограничения.

  Кнорре Д.А. Кнорре Д.А. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 20 янв. 2020; 375 (1790): 201

  . дои: 10.1098/рстб.2019.0176. Epub 2019 2 декабря. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2020. PMID: 31787047 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• Механизмы, посредством которых некоторые метаболиты, генерируемые митохондриями, действуют как вторичные мессенджеры, которые вносят существенный вклад в процесс старения у эукариот по всему типу.

  Дакик П., Медкур Ю., Мохаммад К., Титоренко В.И. Дакик П. и др. Фронт Физиол. 201918 апр; 10:461. doi: 10.3389/fphys.2019.00461. Электронная коллекция 2019. Фронт Физиол. 2019. PMID: 31057428 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• Механизмы, с помощью которых литохолевая кислота замедляет хронологическое старение дрожжей в условиях ограничения калорийности.

  Арлия-Чиоммо А., Леонов А., Мохаммад К., Бич А., Ричард В.Р., Бурк С.Д., Бурштейн М.Т., Гольдберг А.А., Киряков П., Гомес-Перес А., Купаки О., Титоренко В. И. Арлия-Чиоммо А. и др. Онкотаргет. 2018 9 октября;9(79):34945-34971. doi: 10.18632/oncotarget.26188. Электронная коллекция 2018 9 октября. Онкотаргет. 2018. PMID: 30405886 Бесплатная статья ЧВК.

• Ограничение калорийности задерживает хронологическое старение дрожжей за счет ремоделирования углеводного и липидного метаболизма, изменения пероксисомальной и митохондриальной функций и отсрочки начала апоптотического и липонекротического режимов регулируемой гибели клеток.

  Арлиа-Чиоммо А., Леонов А., Бич А., Ричард В.Р., Бурк С.Д., Бурштейн М.Т., Кирьяков П., Гомес-Перес А., Купаки О., Фельдман Р., Титоренко В.И. Арлия-Чиоммо А. и др. Онкотаргет. 2018 5 марта; 9(22):16163-16184. doi: 10.18632/oncotarget.24604. Электронная коллекция 2018 23 марта. Онкотаргет. 2018. PMID: 29662634 Бесплатная статья ЧВК.

• Cdc48 регулирует каскад деубиквитилаз, критический для слияния митохондрий.

  Simões T, Schuster R, den Brave F, Escobar-Henriques M. Simões T, et al. Элиф. 2018 8 января; 7: e30015. doi: 10.7554/eLife.30015. Элиф. 2018. PMID: 29309037 Бесплатная статья ЧВК.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

использованная литература

1. 1. Грей М.В., Бургер Г., Франц Ланг Б. Происхождение и ранняя эволюция митохондрий. Геномная биология. 2001;2(6):1018.1–1018.5. — ЧВК — пабмед
2. 1. Ханекамп Т. , Торснесс М.К., Реббапрагада И. и др. Поддержание митохондриальной морфологии связано с поддержанием митохондриального генома у Saccharomyces cerevisiae. Генетика. 2002;162(3):1147–1156. — ЧВК — пабмед
3. 1. Диммер К.С., Фриц С., Фукс Ф. и др. Генетическая основа митохондриальной функции и морфологии Saccharomyces cerevisiae. Молекулярная биология клетки. 2002;13(3):847–853. — ЧВК — пабмед
4. 1. Чжао Дж. , Лендал У., Нистер М. Регуляция митохондриальной динамики: конвергенции и расхождения между дрожжами и позвоночными. Клеточные и молекулярные науки о жизни. 2013;70(6):951–976. — ЧВК — пабмед
5. 1. Отера Х., Михара К. Молекулярные механизмы и физиологические функции митохондриальной динамики. Журнал биохимии. 2011;149(3):241–251. — пабмед

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

Как дрожжи чувствуют митохондриальную дисфункцию?

ВВЕДЕНИЕ

В современных эукариотах митохондрии играют несколько ролей, таких как окислительное фосфорилирование, биосинтез кластеров Fe-S, термогенез и другие (см. обзор [1][2][3]). Некоторые особенности митохондрий делают их уникальными клеточными сигнальными центрами. Во-первых, митохондрии имеют два компартмента, отделенных от цитоплазмы. Наружная мембрана непроницаема для молекул с молекулярной массой выше 8 кДа [4], поэтому в межмембранном пространстве секвестрируются сигнальные макромолекулы. Действительно, у высших эукариот белки межмембранного пространства служат преобразователями каскада активации запрограммированной клеточной смерти [5]. В список таких белков входят специфические сигнальные молекулы, такие как Smac [6] и Diablo [6], а также белки с хорошо зарекомендовавшей себя «повседневной» функцией, напр. цитохром c , который у высших организмов связывает цитозольный комплекс Apaf-1, способствуя апоптозу [7]. У дрожжей также предполагается, что цитохром c обладает проапоптотической функцией [8][9], хотя его цитоплазматическая мишень до сих пор не обнаружена. Внутренняя мембрана непроницаема для низкомолекулярных молекул, поэтому матрица способна захватывать некоторые метаболические промежуточные продукты и ионы. Во-вторых, в митохондриях находится множество ферментов с кофакторами, способными восстанавливать молекулярный кислород. Это делает митохондрии потенциально мощным источником супероксида и перекиси водорода [10][11]. Наконец, митохондрии, по-видимому, являются естественным элементом сигнальной сети, способным к интеграции сигналов. Действительно, митохондрии могут конвергировать различные входы, уменьшая или увеличивая трансмембранный потенциал (например, посредством активации активности дыхательной цепи). Поскольку трансмембранный потенциал контролирует транспорт различных соединений через митохондриальные мембраны (см. обзор [12]), а также регулирует функциональное состояние транслокаторов внутренней мембраны [13], митохондрии можно рассматривать как элемент конвергенции сигналов.

–

Какие клеточные реакции вызываются митохондриями? Поскольку основной функцией митохондрий является преобразование энергии, можно ожидать, что метаболические ферменты будут центральными мишенями митохондриальной передачи сигналов. Действительно, недавно было показано, что сверхэкспрессия митохондриальной супероксиддисмутазы в раковых клетках млекопитающих ингибирует AMPK и активирует гликолитические ферменты за счет увеличения потока перекиси водорода [14]. Более того, среди мишеней ретроградного (митохондрия-ядро) сигнального каскада, опосредованного транскрипционными факторами Rtg1/Rtg3, много метаболических ферментов (см. обзор [15]). Далее, поскольку митохондрии частично полагаются на свою собственную ДНК, повреждение митохондриальной ДНК может вызвать митохондриальную дисфункцию. Действительно, есть несколько стрессов, которые более разрушительны для митохондрий, чем для ядерной ДНК. Примером такого стресса является воздействие аноксии на дрожжевые клетки ([16]; см. также обзор [17]). В таких случаях ядру требуется обратная связь, чтобы соответствующим образом изменить уровни митохондриальных белков, кодируемых ядром. Здесь важно отметить, что ядра кодируют большинство белков, локализованных в митохондриях. Кроме того, во время клеточного деления необходим ряд изменений в митохондриях. Хотя имеются убедительные данные о том, что остановка клеточного цикла дрожжей не ингибирует репликацию мтДНК [18][19].], последние данные свидетельствуют о том, что митохондриальный биогенез тщательно скоординирован со стадиями клеточного цикла [20].

–

В нашем обзоре мы утверждаем, что у дрожжей основные известные пути митохондриальной передачи сигналов регулируются немитохондриальными входами. Несмотря на важность и сложность митохондриальной активности, дрожжевые клетки, по-видимому, не контролируют непосредственно функциональное состояние митохондрий. Вместо этого они отслеживают важные митохондриально продуцируемые вещества, уровни которых также зависят от немитохондриальных факторов. Клеточные реакции на дисбаланс таких веществ также не являются митохондриально-специфичными, а включают модуляцию митохондриально-независимых процессов.

АТФ ПРОТИВ ТРАНСМЕМБРАННОГО ПОТЕНЦИАЛА В РТГ-ЗАВИСИМОЙ МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ РЕТРОГРАДНОЙ СИГНАЛИЗАЦИИ

Ретроградный сигнальный путь первоначально был открыт как механизм, инициируемый митохондриальной дисфункцией [21]. В результате его активации белок Rtg3 транслоцируется в ядро ​​и активирует экспрессию набора генов, помогающих справиться с дисфункцией. В частности, изменения экспрессии обеспечивают перестройку метаболизма, направленную на поддержание синтеза жизненно важных аминокислот (обзор в [15]). Одной из возможных причин митохондриальной дисфункции является воздействие на дрожжи специфических митохондриальных ингибиторов (большинство из них продуцируются бактериями или грибами [22][23]). Таким образом, одним из ответов, индуцируемых транскрипционными факторами Rtg1/Rtg3, является индукция экспрессии плейотропных АВС-транспортеров, которые могут предотвращать доставку нежелательных ксенобиотиков к митохондриальным мишеням [24], хотя точный механизм активации плейотропной лекарственной устойчивости до сих пор неизвестен. [15]. Предполагается, что инициатором этого пути является белок Rtg2 (см. обзоры [15][25]), однако нельзя исключать существование дополнительных вышестоящих сигнальных белков. Существуют ли какие-либо специфические лиганды Rtg2, ответственные за его активацию? Как минимум три возможных параметра обычно рассматриваются как потенциальные признаки митохондриальной дисфункции: изменения уровней нуклеотидтрифосфатов, митохондриального трансмембранного потенциала и активных форм кислорода (АФК, см. [26]). Ранее было показано, что введение 9Мутация 0133 ATP1-111 в клетках, лишенных митохондриальной ДНК ( rho0 ), увеличивает митохондриальный трансмембранный потенциал и в то же время предотвращает экспрессию нижестоящих событий ретроградной передачи сигналов (т.е. релокализации Rtg3-GFP в ядра, [27] ). Это указывает на роль трансмембранного потенциала, хотя и не касается механизма «ощущения». Наоборот, эксперименты in vitro выявили роль связывания нуклеотидтрифосфата в активации Rtg2. Было обнаружено, что АТФ в высоких концентрациях индуцирует диссоциацию Rtg2 от нижележащей мишени Mks1 [28].

–

С одной стороны, эти данные дополняют друг друга. С другой стороны, концентрация АТФ в клетках не имеет строгой корреляции с митохондриальным трансмембранным потенциалом. В условиях активного гликолитического потока и подавления митохондрии дыхательной цепи не вносят существенного вклада в уровень клеточного АТФ [29]. Следовательно, в таких условиях потеря митохондриальной ДНК — стандартный путь активации ретроградного сигнального ответа — не обязательно приведет к снижению уровня цитоплазматического АТФ. Таким образом, эффект 9Мутация 0133 Rho0 может подавляться при высоких концентрациях глюкозы. В соответствии с этим было показано, что уровень фоновой ретроградной каскадной активации значительно выше в клетках, выращенных на плохоферментируемых источниках углерода [30]. Более того, в наших руках [31], как и в предыдущем высокопроизводительном скрининге, мутация rho0 не приводила к увеличению мРНК Rtg-мишеней [32]. Наконец, ингибитор АТФазы олигомицин индуцирует набор генов, отличный от того, который активируется мутации rho0 или разобщитель CCCP [33]. Это противоречие предполагает, что передача сигналов Rtg2 зависит скорее от уровня АТФ, чем от митохондриального трансмембранного потенциала.

–

Подводя итог, можно сказать, что поскольку концентрация АТФ не зависит только от функции митохондрий, путь Rtg нельзя рассматривать как исключительную сигнальную линию от митохондрий к ядру.

АБЕРРАНТНОЕ НАКОПЛЕНИЕ МИТОХОНДРИАЛЬНЫХ ПРЕДШЕСТВЕННИКОВ В ЦИТОЗОЛЕ

Учитывая, что Rtg2-опосредованная передача сигналов не специфична для митохондриальной дисфункции, как митохондрии обеспечивают обратную связь с ядром в случае митохондриальных проблем? У высших эукариот имеются механизмы идентификации дисфункциональных митохондрий, основанные на нарушении импорта белка [34][35][36]. Поврежденные митохондрии могут индуцировать компенсаторный ответ [36] или быть удалены с помощью митофагии, специфического для митохондрий ответвления аутофагии [35]. В обоих случаях митохондриальная дисфункция замедляет импорт специфических белков. В C. Elegant , фактор транскрипции ATFS-1 имеет нацеливание на двойную локализацию. Ингибирование митохондриального импорта вызывает его релокализацию в ядро ​​и активацию компенсаторного ответа [36]. У млекопитающих снижение трансмембранного потенциала активирует митофагию, которая опирается на белки PINK и Parkin (см. обзор [35]). S. cerevisiae не имеет гомологов систем ATFS-1 или PINK/PARKIN. Способны ли дрожжевые клетки избавляться от митохондрий с низким трансмембранным потенциалом? Хотя есть несколько работ, предполагающих роль митофагии в контроле качества митохондрий дрожжей [37][38][39].], специфическая митохондриальная аутофагия у дрожжей обычно индуцируется голоданием [40][41]. Последний факт указывает на роль митофагии в поддержании энергетического и азотистого балансов. Тем не менее сохранение поврежденных митохондрий в материнской клетке при клеточном делении могло обеспечить их выведение из растущей колонии [42][43]. Ранее мы предполагали, что наличие такого механизма может заменить селективную митохондриальную митофагию [44].

–

В любом случае дрожжевые клетки обладают специализированным сигнальным путем, активируемым падением трансмембранного потенциала. Недавно сообщалось, что у дрожжей неспособность импортировать митохондриально-направленные белки активирует реакцию митохондриального стресса избыточного накопления предшественников (mPOS), которая подавляет протеотоксические последствия накопления предшественников [45]. Набор индуцированных белков действует главным образом на снижение скорости биосинтеза белков. Интересно, что этот тип стресса несвернутого белка, в отличие от стресса, вызванного тепловым шоком (обзор в [46]), не вызывает накопления цитозольных шаперонов, которые восстанавливают неправильно свернутые белки. Авторы предполагают, что дополнительные шапероны не улучшат ситуацию: рефолдинг цитозольно накопленных белков-предшественников может даже ухудшить ситуацию. Тем не менее, остается вопрос: связываются ли митохондриальные белки-предшественники со специфическим сигнальным лигандом в цитозоле или, альтернативно, накопление неспецифических белков с неправильной укладкой в ​​цитозоле может запускать сеть mPOS. Ответ на этот вопрос не однозначен, потому что обычные стрессы, вызывающие неправильную укладку белков, не являются специфичными для цитоплазмы: тепловой стресс, мутации в протеасомных генах или основных молекулярных шаперонах также вызывают увеличение количества белков, свернутых в ER (rev. [47]). В то же время было проведено много исследований по эктопической экспрессии в дрожжах трудноукладываемых белков человека: альфа-синуклеина, полиглутамин-богатых фрагментов хантингтина и др. (см. [48][49]).] для рассмотрения). По-видимому, такое выражение существенно отличается от общего протеостатического стресса. Таким образом, насколько нам известно, нет данных об изменениях протеома, вызванных исключительно неправильным сворачиванием цитозольного объемного белка.

ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ НА ОСНОВЕ АМИНОКИСЛОТ

Поскольку специфическая передача сигналов от митохондрий к ядру, основанная ни на ингибированном импорте белка в митохондриальный матрикс, ни на митохондриальном трансмембранном потенциале, до сих пор не была продемонстрирована, возникает вопрос: как дрожжевые клетки могут измерять митохондриальное «здоровье»? Возможно, самым простым способом мониторинга состояния митохондрий является измерение метаболических интермедиатов, которые продуцируются или модифицируются именно в митохондриях (см. обзор [50]).

–

В связи с тем, что пути биосинтеза аминокислот (например, глутамата и аргинина [51][52]) локализованы в митохондриальном матриксе, уровни цитоплазматических аминокислот являются хорошими кандидатами на роль индикаторов продуктивности митохондрий. Действительно, дефицит глутамина активирует путь Rtg, что приводит к увеличению транскрипции митохондриального фермента Gln1p, ответственного за его синтез [53]. Интересно, что подобно активации Rtg снижением концентрации АТФ последний этап активации этого пути снижением концентрации аминокислот также происходит митохондриально-независимым образом. Хотя молекулярный механизм достаточно сложен [54][55], было убедительно показано, что комплекс TOR (мишень рапамицина), расположенный в цитозоле, ощущает дефицит аминокислот и затем напрямую активирует белок Rtg2 [56][57].

РЕТРОГРАДНЫЕ СИГНАЛЬНЫЕ И АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА

Митохондрии обычно рассматриваются как источник активных форм кислорода (АФК). Наиболее распространенными АФК являются O ₂ • ⁻ , H ₂ O ₂ , •OH, NO• и ¹ O ₂ . Если уровень АФК превышает возможности защитных механизмов, клетка достигает состояния, которое часто называют «оксидативным стрессом». Предшественник большинства АФК, супероксидный анион (O ₂ •-), производится путем неферментативного восстановления молекулярного кислорода компонентами цепи переноса электронов (обзор в [58][59]). Перекись водорода (H ₂ O ₂ ) получается дисмутацией O ₂ •− и может быть полностью восстановлена ​​до воды или частично до высокореакционноспособного гидроксильного радикала (•OH) [60]. Некоторые ферменты ТСА также способствуют образованию активных форм кислорода [61]. В то же время в митохондриях находится надежная антиоксидантная система: например, активность митохондриальной каталазы на несколько порядков выше [62], чем максимальная скорость продукции перекиси водорода дисфункциональными митохондриями [63]. В результате в нормальных условиях митохондрии не экспортируют АФК, а могут рассматриваться как их сток (обзор см. в [10]). Однако в условиях стресса возможности антиоксидантных систем могут быть исчерпаны, и направление потока АФК может измениться на противоположное. Например, увеличение цитозольного [Ca ²⁺ ] превращает митохондрии дрожжей в основной источник АФК (см. [9] и ссылки внутри). Более того, было показано, что сигнальный путь Rtg1-Rtg3 играет гормональную роль, увеличивая митохондриальную продукцию АФК и, таким образом, активируя антиоксидантные ферменты [64].

–

В состоянии дисфункции митохондрии активируют передачу сигналов для повышения уровней антиоксидантных ферментов, которые не зависят от функционирования дыхательной цепи. В частности, было показано, что ингибирование дыхательного комплекса III миксотиазолом индуцирует экспрессию не только митохондриальной/пероксисомальной каталазы Cta1 [65], но и цитозольной каталазы Ctt1 и генов неспецифического ответа на стресс, контролируемых транскрипционными факторами Msn2/Msn4 [65]. Эти данные показывают, что реакция на окислительный стресс, вызванная митохондриальной дисфункцией, является общей, а не специфичной для митохондрий. Это согласуется с данными об индуцированном этанолом окислительном стрессе: было показано, что высокие дозы этанола активируют Yap1 [66][67], ключевой цитозольный сенсор перекиси водорода [68].

КЛАСТЕРЫ Fe-S И ГЕМ

Митохондрии дрожжей необходимы для синтеза таких железосодержащих соединений, как кластеры Fe-S и гем. Воспринимается ли дефицит таких соединений клетками как проявление митохондриальной неисправности? Ответ кажется отрицательным. Сигнальные пути, инициируемые в таких условиях, включают следующие этапы.

–

Во-первых, недостаточный уровень кластеров Fe-S или гема вызывает митохондриально-опосредованный окислительный стресс (обзор в [69]). Известно, что Yap1 является центральным фактором транскрипции, активируемым перекисью водорода. Интересно, что среди других мишеней Yap1 способствует экспрессии транспортеров железа плазматической мембраны FET3 и FET4 , гена регулона железа FRA2 и ISU1 , продукт которых играет роль каркаса при сборке кластеров Fe-S [70] [71] Hem15, белок, опосредующий биосинтез гема, также входит в число мишеней Yap1 [70]. Существует также специализированный транскрипционный фактор Hap1, который напрямую активируется гемом [72]. Важно отметить, что синтез гема зависит не только от функциональных митохондрий, но и от наличия железа и кислорода. В то же время Hap1 также чувствителен к окислительному стрессу [73] и, как известно, индуцирует экспрессию митохондриальных и цитозольных генов, ответственных за дыхание и контроль окислительного повреждения [74][75][76]. Кроме того, существует еще один гемчувствительный фактор транскрипции – белковый комплекс HAP, Heme Activator Protein [77]. HAP является главным регулятором биогенеза митохондрий у дрожжей S. cerevisiae [78]. Было показано, что активность ГАП-комплекса чувствительна к передаче сигналов АФК и может быть восстановлена ​​антиоксидантом, а также сверхэкспрессией супероксиддисмутазы Sod1p [79].

–

Таким образом, получается, что общая реакция на окислительный стресс включает ветвь, которая сигнализирует об увеличении производства митохондриально синтезированных железосодержащих молекул. И наоборот, клетки усиливают свою антиоксидантную защиту в ответ на дефицит продуцируемых митохондриями железосодержащих веществ.

МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ПЕПТИДЫ

Экспорт предшественников кластеров Fe-S из митохондриального матрикса у дрожжей опосредуется Atm1p, принадлежащим к большому семейству мембранных белков, ABC-транспортеров [80]. Atm1p частично функционально дублирует второй ABC-транспортер, локализованный во внутренней мембране митохондрий, Mdl1 [81]. В то же время многие АВС-транспортеры способны транспортировать различные субстраты с существенно различающимися физико-химическими свойствами (обзор в [82]). Соответственно было показано, что Mdl1 опосредует экспорт коротких (6-20 аминокислот) пептидов, которые могут быть продуктом протеолитической деградации белков митохондриального матрикса Lon-протеазой [83]. Эти пептиды (или некоторые из них), очевидно, являются идеальными кандидатами на роль специфических мессенджеров передачи сигналов от митохондрий к ядру, активируемых перегрузкой митохондриального матрикса развернутыми белками. Было показано, что удаление 9Ген 0133 MDL1 изменяет экспрессию нескольких генов, кодируемых ядром, в условиях дисфункции митохондрий, вызванной делецией важной митохондриальной протеазы YME1, , тогда как фенотип делеции MDL1 в родительских клетках был значительно слабее [84]. Пример митохондриального регуляторного короткого пептида был недавно обнаружен в клетках млекопитающих. Было показано, что транскрипт MOTS-c экспортируется из митохондриального матрикса и транслируется в цитоплазму, где активирует AMP-зависимую киназу [85]. Хотя дрожжи не содержат каких-либо участков с близкой гомологией MOTS-c, их митохондриальный геном относительно велик и сложнее человеческого (человеческие митохондрии содержат более короткую ДНК, нет интронов, гены связаны только с окислительным фосфорилированием), а это означает, что сходные механизмы все еще можно найти в дрожжах.

РЕТРОГРАДНАЯ СИГНАЛИЗАЦИЯ И КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

Количество и качество митохондрий необходимо отслеживать в течение клеточного цикла, иначе дочерние или материнские клетки могут унаследовать недостаточное или избыточное количество органелл. Первый может привести к полному истощению митохондрий в некоторых клетках и последующей гибели клеток. Действительно, в отличие от потери митохондриальной ДНК, дрожжевые клетки не могут переносить потерю митохондрий. Насколько нам известно, не было сообщений, описывающих случаи элиминации митохондрий из клеток дрожжей дикого типа, хотя нарушение работы митохондриального транспортного аппарата может индуцировать образование почек без митохондрий [86]. Таким образом, кажется вероятным, что митохондрии передают сигнал ядрам, чтобы контролировать ход клеточного цикла в зависимости от содержания мтДНК и/или митохондриальных белков.

–

В 2004 г. Singh [87] предположил существование специфической для митохондрий контрольной точки, mitocheckpoint , которая передает сигналы ядру при тяжелых повреждениях мтДНК. Позже было обнаружено, что дефекты роста дрожжевых клеток с нарушенной дыхательной активностью обусловлены Rad53-опосредованной задержкой перехода из G1- в S-фазу [88]. Недавние данные также показали, что координация прогрессии ядерного клеточного цикла с митохондриальным биогенезом регулируется на уровне механизма импорта белка [20]. Мы обнаружили, что в условиях азотного голодания митохондрии способствуют активации роста псевдогиф [31]. Такой рост связан с длительной задержкой клеточного цикла в G2-фазе [89].]. Мы также показали, что передача сигналов, опосредованная Rtg-белками, способствует тяжести остановки S-фазы, вызванной дисфункцией теломер [90]. В то же время ранние исследования показали, что остановка клеточного цикла не предотвращает гиперрепликацию мтДНК [18][19]. Вместе это предполагает, что, хотя митохондрии влияют на ход клеточного цикла и активацию его специфических режимов (например, псевдогифа), митохондриальная сигнальная ветвь интегрируется вместе с другими сигналами, которые влияют на ход клеточного цикла.

ВЫВОДЫ

В заключение, помимо их роли в потребности в энергии, митохондрии признаны элементами конвергенции сигнальных путей. Множество клеточных процессов зависит от их надлежащей функциональности, которая контролируется тесным взаимодействием между митохондриями и ядром (ретроградная передача сигналов) и , наоборот, (антероградная передача сигналов). Однако то, как клетки ощущают митохондриальную функциональность или митохондрии сигнализируют о своем статусе, до сих пор неясно и требует лучшего понимания. Дрожжи широко использовались в качестве модели для изучения митохондриальной функции, поскольку их метаболические особенности высоко консервативны во всем эукариотическом царстве.

РИСУНОК 1: Схематическая иллюстрация передачи сигналов от митохондрий к ядру у дрожжей. Митохондриальная дисфункция инициирует изменение концентрации ряда факторов в цитоплазме (АТФ, аминокислоты, АФК, кластеры Fe-S, развернутые белки и др.), эти концентрации также зависят от факторов окружающей среды и немитохондриальных факторов. Затем факторы детектируются цитозольными сенсорами (RTG1/RTG3, Hap 1-5, Yap1 и др.), которые передают сигналы в ядро, приводя к компенсаторному транскрипционному ответу. Знак вопроса указывает на то, что прямые пути передачи сигналов до сих пор неизвестны.

Представленные данные указывают на то, что пекарские дрожжи лишены специализированных путей передачи сигналов от митохондрий к ядру. Вместо этого инициируемые митохондриями каскады модулируются немитохондриальными (цитозольными) факторами (см. рис. 1). Как правило, митохондриальный компенсаторный ответ инициируется изменением концентрации определенных факторов в цитоплазме. Затем такая проблема выявляется специализированными цитозольными сенсорами, которые модулируют транскрипцию наборов генов (рис. 1). Например, дефицит глутамата может быть вызван неисправностью митохондрий, недостаточным источником азота в среде или чрезмерно интенсивным биосинтезом белка. Дефицит ощущается комплексом TOR, который активирует каскад Rtg (для улучшения митохондриального биосинтетического механизма), инвазивный рост (для поиска источника азота), а также замедляет скорость синтеза белка. Это не обязательно означает, что клетки неспособны давать транскрипционный ответ, нацеленный только на митохондрии. Возможно, определенная комбинация изменений в цитозоле, напр. одновременное падение концентраций АТФ и глутамата в сочетании с умеренным окислительным стрессом может вызывать транскрипционные изменения, главным образом затрагивающие митохондрии. Кроме того, все еще возможно, что прямые сигнальные пути, подобные MOTS-c-зависимому пути млекопитающих, существуют у дрожжей. По нашему мнению, вполне вероятно, что сеть mPOS инициируется специфическими предшественниками (в отличие от массивного неправильно свернутого белка). Если это так, то такой предшественник можно рассматривать как классический сигнальный интермедиат. Короткие пептиды, экспортируемые митохондриальным ABC-транспортером Mdl1, также являются кандидатами на роль прямых сигнальных молекул.

Каталожные номера

1. Д.Б. Зоров, Б.Ф. Красников, А.Е. Кузьминова, М.Ю. Высоких и Л.Д. Зорова, «Возвращение к митохондриям. Альтернативные функции митохондрий», Bioscience Reports , vol. 17, стр. 507-520, 1997. http://dx.doi.org/10.1023/A:1027304122259
2. Р. Лилл и Г. Киспал, «Созревание клеточных белков Fe-S: важная функция митохондрий», Trends in Biochemical Sciences , vol. 25, стр. 352-356, 2000. http://dx.doi.org/10.1016/S0968-0004(00)01589-9
3. Х.М. Макбрайд, М. Нойшпиль и С. Васиак, «Митохондрии: больше, чем просто электростанция», Current Biology , vol. 16, стр. R551-R560, 2006 г. http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2006.06.054
4. Л.С. Залман, Х. Никайдо и Ю. Кагава, «Митохондриальная наружная мембрана содержит белок, продуцирующий неспецифические диффузионные каналы», , Журнал биологической химии, , 1980. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed /7354054
5. М. ван Гурп, Н. Фестьенс, Г. ван Лоо, X. Саленс и П. Ванденабиле, «Митохондриальные межмембранные белки в гибели клеток», Сообщение о биохимических и биофизических исследованиях , 2003 г. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12729583
6. C. Du, M. Fang, Y. Li, L. Li и X. Wang, «Smac, митохондриальный белок, который способствует активации цитохром-с-зависимой каспазы путем устранения ингибирования IAP», Cell , 2000. http: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10929711
7. H. Zou, WJ Henzel, X. Liu, A. Lutschg и X. Wang, «Apaf-1, человеческий белок, гомологичный C. elegans CED-4, участвует в зависимой от цитохрома с активации каспазы-3». , Cell , 1997 г. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9267021
8. П. Людовико, Ф. Родригес, А. Алмейда, М.Т. Сильва, А. Барриентос и М. Корте-Реал, «Высвобождение цитохрома c и участие митохондрий в запрограммированной гибели клеток, вызванной уксусной кислотой в Saccharomyces cerevisiae », Molecular Biology of the Cell , vol. 13, стр. 2598-2606, 2002. http://dx.doi.org/10.1091/mbc.E01-12-0161
9. А.И. Позняковский, Д.А. Кнорре, О.В. Маркова, А.А. Хайман, В.П. Скулачев и Ф.Ф. Северин, «Роль митохондрий в программируемой гибели дрожжей, индуцированной феромонами и амиодаронами», Журнал клеточной биологии , том. 168, стр. 257-269, 2005 г. http://dx.doi.org/10.1083/jcb.200408145
10. А.А. Старков, «Роль митохондрий в метаболизме и передаче сигналов активных форм кислорода», Annals of the New York Academy of Sciences , vol. 1147, стр. 37-52, 2008 г. http://dx.doi.org/10.1196/annals.1427.015
11. С. Дрезе и У. Брандт, «Молекулярные механизмы производства супероксида митохондриальной дыхательной цепью», Достижения в области экспериментальной медицины и биологии , стр. 145-169, 2012 г. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4614-3573-0_6
12. М. Клингенберг, «Транслокация АДФ-АТФ в митохондриях, транспорт, контролируемый мембранным потенциалом», , Журнал мембранной биологии, , 1980. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7003152.
13. М.Ф. Бауэр, К. Сирренберг, В. Нойперт и М. Бруннер, «Роль Tim23 в качестве датчика напряжения и рецептора предварительной последовательности в импорте белка в митохондрии», Cell , vol. 87, стр. 33-41, 1996. http://dx. doi.org/10.1016/S0092-8674(00)81320-3
14. ПК. Харт, М. Мао, A.L.P. де Абреу, К. Ансенбергер-Фрикано, Д.Н. Экуэ, Д. Ганини, А. Кайдачи-Балла, А.М. Даймонд, Р.Д. Миншалл, М.Э.Л. Консоларо, Дж.Х. Сантос и М.Г. Бонини, «Повышение регуляции MnSOD поддерживает эффект Варбурга посредством митохондриальных АФК и AMPK-зависимой передачи сигналов при раке», Nature Communications , vol. 6, 2015 г. http://dx.doi.org/10.1038/ncomms7053
15. З. Лю и Р.А. Бутоу, «Митохондриальная ретроградная передача сигналов», Annual Review of Genetics , том. 40, стр. 159-185, 2006 г. http://dx.doi.org/10.1146/annurev.genet.40.110405.0
17. Р. Дирмайер, К.М. О’Брайен, М. Энгл, А. Додд, Э. Спирс и Р.О. Пойтон, «Воздействие аноксии на дрожжевые клетки вызывает транзиторный окислительный стресс», Journal of Biological Chemistry , vol. 277, стр. 34773-34784, 2002. http://dx.doi.org/10.1074/jbc.M203
0
18. Дж.Н. Мейер, М.К.К. Леунг, Дж. П. Руни, А. Сендоэль, М. О. Хенгартнер, Г.Э. Кисби и А.С. Бесс, «Митохондрии как мишень для токсикантов окружающей среды», Токсикологические науки , вып. 134, стр. 1–17, 2013 г. http://dx.doi.org/10.1093/toxsci/kft102
19. К.С.Ньюлон и У.Л. Фангман, «Синтез митохондриальной ДНК у мутантов клеточного цикла Saccharomyces cerevisiae», Cell , 1975. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1098780
20. С. Сазер и С.В. Шервуд, «Митохондриальный рост и синтез ДНК происходят в отсутствие репликации ядерной ДНК у делящихся дрожжей», Journal of Cell Science , 1990. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2074269
21. А.Б. Харбауэр, М. Опалинска, К. Гербет, Й.С. Герман, С. Рао, Б. Шёнфиш, Б. Гиар, О. Шмидт, Н. Пфаннер и К. Мейзингер, «Зависимая от клеточного цикла регуляция транслоказы митохондриального препротеина», Science , vol. 346, стр. 1109-1113, 2014. http://dx.doi.org/10.1126/science.1261253
22. X. Ляо и Р.А. Бутоу, «RTG1 и RTG2: два гена дрожжей, необходимые для нового пути сообщения от митохондрий к ядру», Cell , 1993. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8422683
23. Z. Rehácek, M. Ramankutty и J. Kozová, «Дыхательная цепь Streptomyces, продуцирующих антимицин A, , Applied microbiology , 1968. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4295178.
24. К. Герт, Х. Иршик, Х. Райхенбах и В. Трович, «Миксотиазол, антибиотик из Myxococcus fulvus (myxobacterales). I. Культивирование, выделение, физико-химические и биологические свойства», Журнал антибиотиков , 1980. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6788741.
25. Т.К. Холлстром и У.С. Мой-Роули, «Множественные сигналы от дисфункциональных митохондрий активируют плейотропный путь лекарственной устойчивости у Saccharomyces cerevisiae», Journal of Biological Chemistry , vol. 275, стр. 37347-37356, 2000. http://dx.doi.org/10.1074/jbc.M007338200
26. Ф.М. да Кунья, Н.К. Торелли и А.Дж. Ковальтовски, «Митохондриальная ретроградная передача сигналов: триггеры, пути и результаты», Oxidative Medicine and Cellular Longevity , vol. 2015 г., стр. 1–10, 2015 г. http://dx.doi.org/10.1155/2015/482582.
27. С. Язвинский, «Передача сигналов от митохондрий к ядру и роль церамида в его интеграции в набор процессов контроля качества клеток при старении», Aging Research Reviews , vol. 23, стр. 67-74, 2015 г. http://dx.doi.org/10.1016/j.arr.2014.12.007
28. М.В. Микели, Дж. К. Цзян, А. Тивари, Дж. Ф. Родригес-Киньонес и С.М. Jazwinski, «Потеря потенциала митохондриальной мембраны вызывает ретроградный ответ, увеличивающий продолжительность репликативной жизни дрожжей», Frontiers in Genetics , том. 2, 2012 г. http://dx.doi.org/10.3389/fgene.2011.00102
29. Ф. Чжан, Т. Прачейл, Дж. Торнтон и З. Лю, «Аденозинтрифосфат (АТФ) является сигнальной молекулой-кандидатом в пути ретроградного ответа от митохондрий к ядру», Genes , vol. 4, стр. 86–100, 2013 г. http://dx.doi.org/10.3390/genes4010086
30. О. ВАРБУРГ, «О происхождении раковых клеток», Science (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк) , 1956. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13298683.
31. Н. Гуарагнелла, М. Ждралевич, П. Латтанцио, Д. Марзулли, Т. Прачейл, З. Лю, С. Пассарелла, Э. Марра и С. Джаннаттасио, «Раст дрожжей в раффинозе приводит к устойчивости к уксусной кислоте. запрограммированная гибель клеток в основном из-за активации митохондриального ретроградного пути», Biochimica et Biophysica Acta (BBA) — Molecular Cell Research , vol. 1833, стр. 2765-2774, 2013. http://dx.doi.org/10.1016/j.bbamcr.2013.07.017
32. А.Н. Старовойтова, М.И. Сорокин, С.С. Соколов, Ф.Ф. Северин и Д.А. Кнорре, «Митохондриальная передача сигналов в Saccharomyces cerevisiae образование псевдогиф, индуцированное бутанолом», FEMS Yeast Research , vol. 13, pp. 367-374, 2013. http://dx.doi.org/10.1111/1567-1364.12039
33. А. Травен, Дж. М. Вонг, Д. Сюй, М. Сопта и К. Дж. Инглес, «Межорганеллярная связь», Journal of Biological Chemistry , vol. 276, стр. 4020-4027, 2001. http://dx.doi.org/10. 1074/jbc.M006807200
34. К.Б.Эпштейн, Дж.А. Уоддл, В. Хейл, В. Даве, Дж. Торнтон, Т.Л. Макати, Х.Р. Гарнер и Р.А. Бутоу, «Полногеномные ответы на митохондриальную дисфункцию», Молекулярная биология клетки , 2001. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11179416
35. Г. Твиг, А. Элорза, А.Дж.А. Молина, Х. Мохамед, Дж. Д. Викстром, Г. Уолцер, Л. Стайлз, С.Э. Хей, С. Кац, Г. Лас, Дж. Элрой, М. Ву, Б.Ф. Пай, Дж. Юань, Дж.Т. Дини, Б.Е. Корки и О.С. Ширихаи, «Деление и селективное слияние регулируют сегрегацию и элиминацию митохондрий путем аутофагии», The EMBO Journal , vol. 27, стр. 433-446, 2008 г. http://dx.doi.org/10.1038/sj.emboj.7601963
36. Г. Твиг и О.С. Ширихай, «Взаимодействие между митохондриальной динамикой и митофагией», Антиоксиданты и передача сигналов окислительно-восстановительного потенциала , том. 14, стр. 1939-1951, 2011. http://dx.doi.org/10.1089/ars.2010.3779
37. ЯВЛЯЮСЬ. Наргунд, М. В. Пеллегрино, К. Дж. Фиорезе, Б. М. Бейкер и К.М. Хейнс, «Эффективность митохондриального импорта ATFS-1 регулирует активацию UPR митохондрий», Science , vol. 337, стр. 587-590, 2012. http://dx.doi.org/10.1126/science.1223560
38. В. Тейшейра, Т.К. Медейрос, Р. Виласа, А.Т. Перейра, С.Р. Chaves, M. Côrte-Real, P. Moradas-Ferreira и V. Costa, «Передача сигналов церамидов воздействует на Sit4p и Hog1p, способствуя делению митохондрий и митофагии в Isc1p-дефицитных клетках», Cellular Signaling , vol. 27, стр. 1840-1849, 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.cellsig.2015.06.001
39. Г.Дж. Gaspard и C.R. McMaster, «Митохондриальный белок контроля качества Yme1 необходим для предотвращения дефектной митофагии в дрожжевой модели синдрома Барта», Журнал биологической химии , том. 290, стр. 9284-9298, 2015. http://dx.doi.org/10.1074/jbc.M115.641878.
40. Наги М., Танабэ К., Накаяма Х., Уэно К., Ямаго С., Умеяма Т., Оно Х. и Миядзаки Ю. «Истощение запасов железа способствует митофагии для поддержания целостности митохондрий у патогенных дрожжей Candida glabrata ». «, Аутофагия , том. 12, стр. 1259-1271, 2016. http://dx.doi.org/10.1080/15548627.2016.1183080
41. К. Окамото, Н. Кондо-Окамото и Ю. Осуми, «Заякоренный в митохондриях рецептор Atg32 опосредует деградацию митохондрий посредством селективной аутофагии», Ячейка развития , том. 17, стр. 87-97, 2009 г. http://dx.doi.org/10.1016/j.devcel.2009.06.013
42. А. Эйяма, Н. Кондо-Окамото и К. Окамото, «Митохондриальная деградация во время голодания избирательна и во времени отличается от массовой аутофагии у дрожжей», FEBS Letters , vol. 587, стр. 1787-1792, 2013. http://dx.doi.org/10.1016/j.febslet.2013.04.030
43. Дж. Р. Макфалин-Фигероа, Дж. Вевеа, Т.С. Суэйн, К. Чжоу, К. Лю, Г. Леунг, И.Р. Boldogh и L.A. Pon, «Контроль качества митохондрий во время наследования связан с продолжительностью жизни и асимметрией возраста матери и дочери у почкующихся дрожжей», Ячейка старения , том. 10, стр. 885-895, 2011. http://dx.doi.org/10.1111/j.1474-9726. 2011.00731.x
44. Р. Хигучи, Дж. Вевеа, Т. Суэйн, Р. Хойновски, В. Хилл, И. Болдог и Л. Пон, «Динамика актина влияет на контроль качества митохондрий и старение в почковании дрожжей», Current Biology , vol. 23, стр. 2417-2422, 2013. http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2013.10.022
45. Д.А. Кнорре, К.Ю. Попадин, С.С. Соколов, Ф.Ф. Северин, «Роли митохондриальной динамики в стрессовых и нормальных условиях в дрожжевых клетках», Окислительная медицина и клеточное долголетие , vol. 2013 г., стр. 1–6, 2013 г. http://dx.doi.org/10.1155/2013/139491.
46. X. Ван и X.J. Чен, «Цитозольная сеть, подавляющая митохондриально-опосредованный протеостатический стресс и гибель клеток», Nature , vol. 524, стр. 481-484, 2015. http://dx.doi.org/10.1038/nature14859
47. К.А. Морано, К.М. Грант и У.С. Мой-Роули, «Реакция на тепловой шок и окислительный стресс у Saccharomyces cerevisiae », Genetics , том. 190, стр. 1157-1195, 2012. http://dx. doi.org/10.1534/genetics.111.128033
48. Дж. Вергезе, Дж. Абрамс, Ю. Ван и К.А. Морано, «Биология реакции на тепловой шок и белковые шапероны: почкующиеся дрожжи (Saccharomyces cerevisiae) как модельная система», Microbiology and Molecular Biology Reviews , vol. 76, стр. 115-158, 2012 г. http://dx.doi.org/10.1128/MMBR.05018-11
49. С. Тенрейро, М.К. Мундер, С. Альберти и Т.Ф. Отейро, «Использование силы дрожжей для раскрытия молекулярной основы нейродегенерации», Журнал нейрохимии , том. 127, стр. 438-452, 2013 г. http://dx.doi.org/10.1111/jnc.12271
50. Г. Фрухманн, Д. Сейннаев, Дж. Чжэн, К. Вен, С. Моленбергс, Т. Уилмс, Б. Лю, Дж. Виндерикс и В. Франссенс, «Дрожжевые друзья помогают разгадать сложность нейродегенеративных расстройств», Механизмы старения и развития , vol. 161, стр. 288-305, 2017. http://dx.doi.org/10.1016/j.mad.2016.05.002
51. М. Айзенберг-Борд и М. Шульдинер, «Наземный контроль до основного ТОМ: митохондриально-ядерная связь», Журнал FEBS , том. 284, стр. 196-210, 2016. http://dx.doi.org/10.1111/febs.13778
52. С.М. Моррис, «Ферменты метаболизма аргинина», The Journal of Nutrition , 2004. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15465778.
53. Китагаки Х. и Такаги Х., «Митохондриальный метаболизм и реакция дрожжей на стресс: применение в технологиях ферментации», Journal of Bioscience and Bioengineering , vol. 117, стр. 383-393, 2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.jbiosc.2013.090,011
54. Дж.Л. Креспо, Т. Пауэрс, Б. Фаулер и М.Н. Hall, «TOR-контролируемые активаторы транскрипции GLN3, RTG1 и RTG3 регулируются в ответ на внутриклеточные уровни глутамина», Proceedings of the National Academy of Sciences , vol. 99, стр. 6784-6789, 2002. http://dx.doi.org/10.1073/pnas.102687599
55. И. Дилова, С. Аронова, Дж. К. Чен и Т. Пауэрс, «Сигнализация сигналов Tor и питательных веществ при фосфорилировании Mks1p для регуляции экспрессии Rtg1p·Rtg3p-зависимых генов-мишеней», Журнал биологической химии , том. 279, стр. 46527-46535, 2004 г. http://dx.doi.org/10.1074/jbc.M40

    00

56. С. Джаннаттасио, З. Лю, Дж. Торнтон и Р.А. Бутоу, «Ретроградный ответ на митохондриальную дисфункцию отделим от TOR1/2 регуляции ретроградной экспрессии генов», Journal of Biological Chemistry , vol. 280, стр. 42528-42535, 2005 г. http://dx.doi.org/10.1074/jbc.M509187200
57. И. Дилова, К. Чен и Т. Пауэрс, «Mks1 в сочетании с передачей сигналов TOR негативно регулирует экспрессию гена-мишени RTG в S. cerevisiae», 9.0416 Современная биология: CB , 2002. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11882290
58. З. Лю, Т. Секито, М. Спирек, Дж. Торнтон и Р.А. Butow, «Ретроградная передача сигналов регулируется динамическим взаимодействием между Rtg2p и Mks1p.», Molecular cell , 2003. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14536080
59. MD Brand, C. Affourtit, T.C. Эстевес, К. Грин, А.Дж. Ламберт, С. Мива, Дж. Л. Пакай и Н. Паркер, «Митохондриальный супероксид: производство, биологические эффекты и активация разобщающих белков», Свободнорадикальная биология и медицина , том. 37, стр. 755-767, 2004 г. http://dx.doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2004.05.034
60. Р.С. Балабан, С. Немото и Т. Финкель, «Митохондрии, окислители и старение», Cell , vol. 120, стр. 483-495, 2005 г. http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2005.02.001
61. Г.П. Бинерт, Дж.К. Шьорринг и Т.П. Ян, «Мембранный транспорт перекиси водорода», Biochimica et Biophysica Acta (BBA) — Biomembranes , vol. 1758 г., стр. 994-1003, 2006 г. http://dx.doi.org/10.1016/j.bbamem.2006.02.015
62. Э.Б. Тахара, М.Х. Баррос, Г.А. Оливейра, Л.Э.С. Нетто и А.Дж. Kowaltowski, «Дигидролипоилдегидрогеназа как источник активных форм кислорода, ингибируемых ограничением калорийности и участвующая в старении Saccharomyces cerevisiae», The FASEB Journal , vol. 21, стр. 274–283, 2006 г. http://dx.doi.org/10.1096/fj.06-6686com
63. В.Ю. ПЕТРОВА, Д. ДРЕШЕР, А.В. КУЮМДЗИЕВА и М. Дж. ШМИТТ, «Двойное нацеливание дрожжевой каталазы А на пероксисомы и митохондрии», Биохимический журнал , том. 380, стр. 393-400, 2004 г. http://dx.doi.org/10.1042/BJ20040042
64. F. Gomes, E. Tahara, C. Busso, A. Kowaltowski и M. Barros, « делеция nde1 улучшает поддержание митохондриальной ДНК в Saccharomyces cerevisiae мутантов кофермента Q», Biochemical Journal , vol. 449, стр. 595-603, 2013 г. http://dx.doi.org/10.1042/BJ20121432
65. Н.К. Торелли, Дж. Р. Феррейра-Джуниор, А.Дж. Ковальтовски и Ф.М. da Cunha, «RTG1- и RTG2-зависимая ретроградная передача сигналов контролирует активность митохондрий и устойчивость к стрессу у Saccharomyces cerevisiae», Свободнорадикальная биология и медицина , том. 81, стр. 30-37, 2015 г. http://dx.doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2014.12.025
66. И. Бурж, С. Хоран и Б. Менье, «Влияние ингибирования комплекса bc1 на профиль экспрессии генов в дрожжах», Journal of Biological Chemistry , vol. 280, стр. 29743-29749, 2005 г. http://dx.doi.org/10.1074/jbc.M505915200
67. М. Ма и З.Л. Лю, «Механизмы толерантности к этанолу у Saccharomyces cerevisiae», Прикладная микробиология и биотехнология , том. 87, стр. 829-845, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/s00253-010-2594-3
68. И. Блеоанка, A.R.C. Сильва, К. Пиментел, К. Родригес-Пусада и Р.Д.А. Менезес, «Взаимосвязь между этанолом и окислительным стрессом у штаммов лабораторных и пивоваренных дрожжей», Journal of Bioscience and Bioengineering , vol. 116, стр. 697-705, 2013 г. http://dx.doi.org/10.1016/j.jbiosc.2013.05.037
69. А. Делоне, А. Иснар и М.Б. Толедано, «Обнаружение h3O2 посредством окисления фактора транскрипции Yap1», Журнал EMBO , том. 19, стр. 5157-5166, 2000. http://dx.doi.org/10.1093/emboj/19.19.5157
70. А. Каниак-Голик и А. Сконечна, «Митохондриально-ядерная сеть для стабильности генома», Free Radical Biology and Medicine , vol. 82, стр. 73–104, 2015 г. http://dx.doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2015.01.013
71. Б.А. Коэн, Ю. Пилпель, Р.Д. Митра и Г.М. Черч, «Дискриминация между паралогами с использованием анализа микрочипов: применение к транскрипционным сетям Yap1p и Yap2p», Молекулярная биология клетки , том. 13, стр. 1608-1614, 2002. http://dx.doi.org/10.1091/mbc.01-10-0472
72. Б.Дж. Вентерс, С. Вачи, Т.Н. Маврич, Б.Е. Андерсен, П. Йена, А.Дж. Синнамон, П. Джейн, Н.С. Rolleri, C. Jiang, C. Hemeryck-Walsh и BF Pugh, «Всеобъемлющая карта геномного связывания белков, регулирующих гены и хроматин, в Saccharomyces», Molecular Cell , vol. 41, стр. 480-492, 2011. http://dx.doi.org/10.1016/j.molcel.2011.01.015
73. Т. Хон, А. Додд, Р. Дирмайер, Н. Горман, П. Р. Синклер, Л. Чжан и Р.О. Пойтон, «Механизм определения кислорода в дрожжах», стр. 9.0416 Журнал биологической химии , том. 278, стр. 50771-50780, 2003 г. http://dx.doi.org/10.1074/jbc.M303677200
74. Л. Лай, А.Л. Косоруков, П.В. Берк и К.Е. Кваст, «Зависимое от метаболического состояния ремоделирование транскриптома в ответ на аноксию и последующую реоксигенацию в Saccharomyces cerevisiae «, Eukaryotic Cell , vol. 5, pp. 1468-1489, 2006. http://dx.doi.org/10.1128/EC.00107-06
75. Ф. Крезо, Ж. Вердьер, М. Гейн и П.П. Slonimski, «CYP1 (HAP1) регулятор экспрессии кислородзависимых генов у дрожжей. I. Общая организация белковой последовательности демонстрирует несколько новых структурных доменов», Журнал молекулярной биологии , 1988. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2851658
76. К. Пфайфер, К.С. Ким, С. Коган и Л. Гуаренте, «Функциональная диссекция и последовательность дрожжевого активатора HAP1», Cell , 1989. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2643482
77. L. Zhang и A. Hach, «Молекулярный механизм передачи сигналов гема у дрожжей: активатор транскрипции Hap1 служит ключевым медиатором», Клеточные и молекулярные науки о жизни: CMLS , 1999. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11212295.
78. Т. Кенг, С. Ричард и Р. Ларок, «Структура и регуляция дрожжевого HEM3, гена порфобилиногендезаминазы», ​​ Молекулярная и общая генетика: MGG , 1992. http://www.ncbi.nlm. nih.gov/pubmed/1508149
79. С. Бушлен, Дж. Амилле, Б. Гиар, А. Фурнье, К. Марсиро и М. Болотин-Фукухара, «Комплекс HAP S. cerevisiae , ключевой регулятор митохондриальной функции, координирует экспрессию ядерных и митохондриальных генов». «, Сравнительная и функциональная геномика , vol. 4, стр. 37-46, 2003 г. http://dx.doi.org/10.1002/cfg.254
80. Э.Д. Yoboue, A. Mougeolle, L. Kaiser, N. Averet, M. Rigoulet и A. Devin, «Роль митохондриального биогенеза и АФК в контроле энергоснабжения пролиферирующих клеток», Biochimica et Biophysica Acta (BBA) — Биоэнергетика , вып. 1837, стр. 1093-1098, 2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.bbabio.2014.02.023
81. Г. Киспал, П. Чере, К. Прол и Р. Лилл, «Митохондриальные белки Atm1p и Nfs1p необходимы для биогенеза цитозольных белков Fe/S», Журнал EMBO , том. 18, стр. 3981-3989, 1999. http://dx.doi.org/10.1093/emboj/18.14.3981
82. С. Гомпф, А. Зутц, М. Хофакер, В. Хаазе, К. ван дер Доус и Р. Тампе, «Переключение гомоолигомерного АТФ-связывающего кассетного транспортного комплекса MDL1 с посттрансляционного митохондриального импорта на вставку в эндоплазматический ретикулум» , FEBS Journal , vol. 274, стр. 5298-5310, 2007 г. http://dx.doi.org/10.1111/j.1742-4658.2007.06052.x
83. Р. Прасад и А. Гоффо, «Дрожжевые АТФ-связывающие кассетные транспортеры, обеспечивающие множественную лекарственную устойчивость», Ежегодный обзор микробиологии , том. 66, стр. 39-63, 2012. http://dx.doi.org/10.1146/annurev-micro-092611-150111
84. Л. Янг, К. Леонхард, Т. Тацута, Дж. Троусдейл и Т. Лангер, «Роль ABC-транспортера Mdl1 в экспорте пептидов из митохондрий», Science , vol. 291, стр. 2135-2138, 2001. http://dx.doi.org/10.1126/science.1056957
85. И. Арнольд, М. Вагнер-Экер, В. Ансордж и Т. Лангер, «Доказательства нового пути передачи сигналов от митохондрий к ядру в дышащих клетках, лишенных протеазы i-AAA и ABC-транспортера Mdl1», Ген , т. 367, стр. 74-88, 2006 г. http://dx.doi.org/10.1016/j.gene.2005.09.044
86. К. Ли, Дж. Цзэн, Б. Дрю, Т. Саллам, А. Мартин-Монтальво, Дж. Ван, С. Ким, Х. Мехта, А. Хевенер, Р. де Кабо и П. Коэн, «The Пептид митохондриального происхождения MOTS-c способствует метаболическому гомеостазу и снижает ожирение и резистентность к инсулину», Cell Metabolism , vol. 21, стр. 443-454, 2015 г. http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2015.02.009
87. К. Альтманн, М. Франк, Д. Нейманн, С. Якобс и Б. Вестерманн, «Моторный белок миозина класса V, Myo2, играет важную роль в подвижности митохондрий у Saccharomyces cerevisiae», Журнал клеточной биологии , том. 181, стр. 119-130, 2008 г. http://dx.doi.org/10.1083/jcb.200709099
88. К. СИНГХ, «Контрольная точка повреждения митохондрий при апоптозе и стабильности генома», FEMS Yeast Research , vol. 5, стр. 127-132, 2004 г. http://dx.doi.org/10.1016/j.femsyr.2004.04.008
89. Д.Г. Крайдер, Л. Х. Гарсиа-Родригес, П. Сривастава, Л. Пераса-Рейес, К. Упадхьяя, И.Р. Boldogh и L.A. Pon, «Rad53 необходим для контрольной точки наследования митохондриальной ДНК, регулирующей переход от G1 к S», Журнал клеточной биологии , том. 198, стр. 793-798, 2012. http://dx.doi.org/10.1083/jcb.201205193
90. С.Дж. Крон, Калифорния Стили и Г.Р. Финк, «Симметричное деление клеток псевдогиф дрожжей Saccharomyces cerevisiae», , Молекулярная биология клетки, , 1994. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7841518.
91. А.Н. Зырина, М.И. Сорокин, С.С. Соколов, Д.А. Кнорре и Ф.Ф. Северин, «Митохондриальная ретроградная передача сигналов ингибирует выживание при длительном аресте S/G2 в Saccharomyces cerevisiae «, Oncotarget , том 6, стр. 44084-44094, 2015 г. http://dx.doi.org/10.18632/oncotarget.6406

Работа выполнена при поддержке гранта РФФИ 16-34-00197-а (работа А. Зыриной, раздел «Сигнализация на основе аминокислот») и гранта РНФ 14-24-00107 ( остальные работы).


Как дрожжи обнаруживают митохондриальную дисфункцию? Дмитрий А. Кнорре и др. находится под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Святослав Шабанов ММА Статистика, фотографии, новости, видео, биография

ИСТОРИЯ БОЕВ — PRO

Результат	Истребитель	Событие	Метод/ Рефери	Р	Время
потеря	Усман Нурмагомедов	FNG / GFC — Турнир памяти Абдулманапа Нурмагомедова Сентябрь / 09 / 2020	ТКО (удары руками) Максим Протасов	2	3:37
потеря	Михаил Одинцов	RCC — Дорога к ПФЛ 22 февраля 2020 г.	Решение (единогласное)	3	5:00
потеря	Владимир Пальченков	Чемпионат России по Cagefighting — RCC Intro 4 мая / 08 / 2019	Решение (единогласное) Георгий Тамоев	3	5:00
победа	Алексей Рожнов	НПФ — Чемпионат Altai Palace Fight MMA 16 марта 2019 г.	ТКО (удары руками) Константин Шабалин	1	1:35
победа	Шохрух Идрисов	НПФ — Чемпионат Altai Palace Fight MMA Ноябрь / 24 / 2018	Представление (Кимура)	1	2:20
потеря	Александр Грозин	RCC 3 — Чемпионат России по Cagefighting 3 Июль / 09 / 2018	Решение (единогласное) Якуб Мюллер	3	5:00
победа	Александр Панасюк	РКЦ — Чемпионат России по Кейджфайтингу 25 февраля 2018 г.	Решение (единогласное) Ян Воборник	3	5:00
розыгрыш	Ахмед Шерваниев	WFCA 42 — Малютин против Жакарезиньо 27 сентября 2017 г.	Ничья (Большинство) Виктор Корнеев	3	5:00
победа	Иван Соколов	Прокопьевск Челлендж — Прокопьевск Челлендж 1 Май / 07 / 2017	Сдача (удушение треугольником) Андрей Худеев	2	1:14
победа	Али Дикаев	WFCA 34 — Битва в Москве 25 февраля 2017 г.	KO (Удар в голову) Вячеслав Киселев	1	0:13
выигрыш	Иван Соколовский	Лига ММА Республики Алтай — Битва Тигров 5 Авг / 27 / 2016	Удушающий прием (удушение сзади) Александр Перемышлев	2	0:50
выигрыш	Сослан Гасанов	Лучшая команда России — Top Team Challenge 2016 03/03/2016	Удушающий прием (удушение сзади) Илья Голубев	1	1:50
выигрыш	Виктор Сидрелов	Лига ММА Республики Алтай — Битва Тигров 4 Фев / ​​07 / 2016	ТКО (удары руками) Серик Кусаинов	1	1:43
потеря	Джихад Юнусов	WFCA 14 — Грозненская битва 30 января 2016 г.	Удушающий прием (удушение треугольником) Магомед Султанахмедов	1	4:31
победа	Думан Нуртулеуов	Республика Алтай Лига ММА — Битва Чемпионов Авг / 09 / 2015	Подача (пяточный крючок) Александр Перемышлев	1	0:20
выиграть	Думан Алмурзин	Лига Сибири — Россия против Казахстана Май / 04 / 2015	Подача (пяточный крючок) Анатолий Меренков	1	0:56
потеря	Салман Жамалдаев	WFCA 1 — Грозненская битва 14 марта 2015 г.	Удушение (удушение треугольником) Николай Шарипов	1	4:33
выигрыш	Амин Абдурахимов	Сибирская лига — Сибирская битва 3 Фев / ​​14 / 2015	Решение (единогласное) Андрей Кошкин	3	5:00
потеря	Даниэль Теймур	IRFA — Международная арена для ринговых боев 7 22 ноября 2014 г.	Подача (рука)	1	2:37
победа	Александр Гилев	Лига ММА Республики Алтай — Москва Опен 01/01/2014	ТКО (удары руками) Андрей Корчуганов	2	2:12
победа	Евгений Андреев	Республика Алтай Лига ММА — Moscow Open 01 июня 2014 г.	Удушающий прием (удушение сзади) Андрей Корчуганов	1	3:47
победа	Канат Рахимов	Лига Сибири — Комбат Кузбасс 2 12 мая / 2014	ТКО (Колени) Анатолий Меренков	2	1:38
победа	Влад Халиулин	Республика Алтай Лига ММА — Throwdown Май / 01 / 2014	Решение (единогласное) Андрей Корчуганов	3	5:00
победа	Вадим Харин	Лига Сибири — Панкратион в Югре 20 апреля / 2014	ТКО (колени) Анатолий Меренков	2	0:45
потеря	Александр Педусон	Чемпионат Евразии по борьбе — Сибирский вызов 23 февраля 2014 г.