Перегрузка (авиация) | это… Что такое Перегрузка (авиация)?

Акробатический манёвр с увеличением угла тангажа (например, ввод в горку) сопровождается положительной перегрузкой — тело весит больше, чем обычно

У этого термина существуют и другие значения, см. Перегрузка.

Перегру́зка — это отношение подъёмной силы[1] к весу самолёта. Перегрузка — безразмерная величина, однако часто единица перегрузки обозначается так же, как ускорение свободного падения, g. Перегрузка в 1 единицу (или 1g) означает прямолинейный полет, 0 — свободное падение или невесомость. Если самолёт выполняет вираж на постоянной высоте с креном 60 градусов, его конструкция испытывает перегрузку в 2 единицы.

Допустимое значение перегрузок для гражданских самолётов составляет 2,5. Обычный человек может выдерживать любые перегрузки до 15G около 3-5 сек без отключения , но большие перегрузки от 20-30G и более человек может выдерживать без отключения не более 1-2 сек и зависимости от размера перегрузки , например 50G=0.

2 сек. Тренированные пилоты в антиперегрузочных костюмах могут переносить перегрузки от −3…−2 до +12 [2]. Сопротивляемость к отрицательным, направленным вверх перегрузкам, значительно ниже. Обычно при 7-8 G в глазах «краснеет» и человек теряет сознание из-за прилива крови к голове.

Перегрузка — векторная величина, направленная в сторону изменения скорости. Для живого организма это принципиально. При перегрузке органы человека стремятся оставаться в прежнем состоянии (равномерного прямолинейного движения или покоя). При положительной перегрузке (голова-ноги) кровь уходит от головы в ноги. Желудок уходит вниз. При отрицательной-кровь подступает в голову. Желудок может вывернуться вместе с содержимым. Когда в неподвижную машину врезается другое авто — сидящий испытает перегрузку спина-грудь. Такая перегрузка переносится без особых трудностей. Космонавты во время взлёта переносят перегрузку лёжа. В этом положении вектор направлен грудь-спина, что позволяет выдержать несколько минут

[источник не указан 370 дней]. Противоперегрузочных средств космонавты не применяют. Они представляют из себя корсет с надуваемыми шлангами, надувающимися от воздушной системы и удерживают наружную поверхность тела человека, немного препятствуя оттоку крови.

Примерные значения перегрузок, встречающихся в жизни
Человек, стоящий неподвижно1
Пассажир в самолёте при взлёте1,5
Парашютист при приземлении со скоростью 6 м/с1,8
Парашютист при раскрытии парашютадо 10,0 (По-16, Д1-5У)
Космонавты при спуске в космическом корабле «Союз»до 3,0—4,0
Лётчик спортивного самолёта при выполнении фигур высшего пилотажаот −2…−3 до +12
Перегрузка (длительная), соответствующая пределу физиологических возможностей человека8,0—10,0
Наибольшая (кратковременная) перегрузка автомобиля, при которой человеку удалось выжить[3][4]179,8
  1. ↑ вдоль нормальной оси связанной системы координат
  2. ↑ Высший пилотаж лёгких машин
  3. ↑ Авария в предквалификации Гран-при Великобритании
  4. ↑ Биография пилота формулы-1 Дэвида Пэрли (англ. )  (Проверено 22 августа 2009)

Основоположник исследований перегрузок полковник J.P. Stapp

Основоположник исследований перегрузок полковник J.P. Stapp

«Синяки вокруг глаз и кровоизлияния в глаза, треснувшие рёбра и поломанные кости были частой платой Стэппа за его нелёгкий труд, однако его всегда поддерживала мысль о том, что каждый его эксперимент может спасти множество жизней. Кстати, от этих опытов пользу получили не только военные пилоты: на основании их результатов Национальная Комиссия по Безопасности Дорожного Движения сделала обязательным использование ремней безопасности, а позже – подушек безопасности в автомобилях.»

Джон Пол Стэпп (John Paul Stapp, 1910–1999) – знаменитый американский исследователь перегрузок, в первую очередь т.н. отрицательных, возникающих при торможении.

1-го июня 1951 года полковник ВВС США Стэпп  сел на платформу, установленную в начале 610-метрового рельсового пути для разгона и торможения. Через несколько секунд ракетный ускоритель промчал его почти до конца пути – до точки, где начиналось торможение. На короткое мгновение на Стэппа навалилась перегрузка, в 48 раз более сильная, нежели обычная земная гравитация, или, другими словами, 48g. При этом скорость возрастания нагрузки составила около 500g в секунду.

Исполнявший роль добровольца в им самим же организованных экспериментах, полковник стал известен, как «самый быстрый человек на планете» после того, как 10 декабря 1954 года он решился на тяжелейший эксперимент с разгоном и торможением на трассе длиной 839 метров на базе ВВС Холломэн в США. Менее чем за одну десятую долю секунды ракетные ускорители разогнали платформу до 19 g, она достигла скорости 1018 км/ч, едва не преодолев звуковой барьер, а затем полностью остановилась всего за 1,4 секунды, обеспечив отрицательное ускорение в 40 g. На мгновение, 76 килограммов живого веса Стэппа превратились в три тонны.
В течение восьми минут после эксперимента полковник мог видеть лишь красную пелену перед глазами, которые почти вылезли из орбит, и некоторое время даже не могли нормально закрываться. Ещё в течение 20 минут Стэпп всё видел раздвоенным, так как его глаза не могли восстановить синхронизацию движений.
Какой же ненормальный мог так жестоко сам над собой издеваться, спросите вы, и зачем всё это было нужно?

Доктор Джон Пол Стэпп родился 11 июля 1910 года в Бразильском городе Бахайя. Начальное образование он получил в школе города Браунвуд, Техас, США, а затем перевёлся в Академию Сан Маркос в одноимённом городе того же штата Техас. В 1931 году Стэпп получил степень бакалавра в Байлорском Университете, а в следующем году там же получил степень мегистра искусств. Докторскую он защитил в Техасском Университете в 1940-м, а затем в 1944 году окончил медицинский факультет Университета штата Миннесота. После этого, проработав год в госпитале Святой Марии, Джон Стэпп вступил в ВВС США.
В 1946 доктора Стэппа перевели в Медицинскую Лабораторию ВВС в качестве одного из руководителей перспективных проектов и медицинского консультанта отдела биофизики.

Его первым заданием было проведение серии полётов для испытаний различных систем снабжения пилотов кислородом в негерметичных самолётах на высоте около 12 км. Это задание и привело его в конечном итоге к славе: в марте 1947 года Стэпп был переведён в проект по изучению эффектов отрицательных перегрузок при резком торможении.

Проект по изучению эффектов торможения

Ещё в 1945 году группа военных экспертов выступила с заявлением о необходимости проведения серьёзных исследований, направленных на разработку средств защиты пилотов и пассажиров терпящих бедствие самолётов. На начальной стадии работ, как следовало из задания, составленного Медицинской Лабораторией при Центре Развития ВВС, было необходимо разработать оборудование для следующих целей: 1. Имитации авиакатастроф;2. Оценке факторов защиты, предоставляемой сиденьями и привязными ремнями; 3. Измерения способности человеческого организма сопротивляться перегрузкам при катастрофах.

macromedia.com/pub/shockwave/cabs/flash/swflash.cab#version=6,0,40,0″>

Исследовательская программа изучения выживания при авиакатастрофах поначалу проводилась в самой Медицинской Лаборатории ВВС, однако затем была переведена на авиабазу Мурок, ныне база ВВС Эдвардс. Там имелась 610-метровая прямая железнодорожная трасса, построенная когда-то для изучения ракет Фау-1. Та программа была к тому времени закончена, и трасса была передана проекту по изучению эффектов отрицательных перегрузок при торможении, дабы сэкономить на постройке трассы.
Исследовательская группа планировала использовать в работе специальный «замедлитель», состоявший из 680-килограммовой колёсной платформы, поставленной на ту самую железнодорожную трассу, проведённую поверх прочной бетонной основы, а также специальной механической тормозной системы, возможно, одной из самых мощных из когда-либо созданных.

Она тормозила платформу до полной остановки на протяжении 13,7 метра. Четыре специальных стабилизатора обеспечивали устойчивость платформы на рельсах, позволяя ей беспрепятственно двигаться по прямой. Позади платформы были установлены мощные ракетные ускорители.
Феноменальная тормозная сила обеспечивалась 45-ю комплектами тормозов, каждый из которых состоял из пары тормозных колодок, установленных под платформой, и зажимавших между собой, как в клещи, специальные тормозные полосы, укреплённые промеж рельсов. Изменяя количество задействованных тормозных элементов, а также число ракетных ускорителей, можно было добиваться практически любой динамики ускорения и торможения.
Первый эксперимент на этом устройстве состоялся 30 апреля 1947 года с использованием только лишь одного балласта вместо живого испытуемого. Эта мера предосторожности пришлась как нельзя кстати – после разгона платформа слетела с рельсов. Первый эксперимент с участием человека провели лишь в декабре. С тех пор эксперименты проводились регулярно, и Джон Пол Стэпп зачастую занимал кресло на платформе.


К маю следующего, 1948 года, он прокатился по трассе 16 раз и испытал на себе максимальную отрицательную перегрузку при тормо

жении в 35 g.
Каковы были ощущения испытуемого при торможении? Стэпп докладывал: «Ощущение было такое, будто глаза вырывают у меня из глазниц. После, я поднимал свои веки пальцами, но ничего не видел. Меня положили на носилки, и через минуту-другую я начал видеть голубые искорки… минут через восемь я увидел, как один из медиков машет у меня перед лицом пятернёй, и я смог сосчитать пальцы. К этому моменту я уже понял, что отслое

ния сетчатки на этот раз не произошло, и я не ослеп.»
Большинство ранних экспериментов поводились в целях сравнения стандартных привязных ремней, применявшихся ВВС, и некоторых новых конструкций ремней. Исследования имели целью улучшить защиту пилотов.

Что такое «g» ?
Все объекты на нашей планете притягиваются в направлении центра земли с ускорением 9,8 метра в секунду за секунду. Это означает, что в первую секунду падающий объект набирает скорость 9,8 метра в секунду (35,3 км/час), и затем ускоряется ещё на ту же величину каждую последующую секунду. Мы ощущаем это как гравитацию, и потому ускорение в 9,8 метра в секунду за секунду обозначают, как одну единицу гравитации, или просто 1 g.
Возможно, самые сильные ускорения мы испытываем при езде в автомобилях. Обычная машина при экстренном торможении заставит вас испытать направленное вперёд относительно вас ускорение около 1 g. Даже мощная машина, на первой передаче и с педалью в пол, редко достигает ускорения 0,7 g. На самом крутом вираже латеральное ускорение не превышает 1 g.
В увеселительных парках на различных аттракционах ускорение на короткое время может достигнуть 4,5 g. Перегрузки на специальных центрифугах для тренировок лётчиков могут доходить до 15 g.
Так что, как видите, ускорения, которые довелось переживать доктору Стэппу, были просто феноменальными.

Всё быстрее и быстрее
В 1953 году исследования были переведены на базу ВВС Холломэн, где основным их предметом стала возможность покинуть самолёт на высокой скорости.
Проблем с тем, чтобы дать возможность пилоту покинуть высокоскоростной реактивный самолёт, была масса. Во-первых, пилот, катапультирующийся из самолёта на околозвуковой или даже сверхзвуковой скорости, неизбежно испытает на себе ту силу, которая физически необходима для того, чтобы вытолкнуть его из самолёта. Сразу после этого его ждет жестокий удар о встречный поток воздуха и быстрая потеря скорости, вероятно, сопровождающаяся быстрым беспорядочным вращением. Каждая из этих сил по отдельности сама по себе может оказаться смертельной, чего уж говорить об их сочетании. На то время, когда исследования начались, системы спасения были совершенно недостаточно эффективны для самолётов, которые уже преодолевали звуковой бартер и поднимались на высоту до 15 км.

Во время экспериментов с быстрым торможением на базе Эдвардс в Калифорнии, полковнику Стэппу уже довелось испытывать на себе до 46 g при нарастании ускорения со скоростью 500 g в секунду. Этот эксперимент, а также ещё один с его коллегой, испытавшем на себе 38 g при нарастании 1370 g в секунду, приводили к шоковому состоянию у испытуемых, которое затем проходило без постоянных негативных последствий. Однако при этих опытах время приложения нагрузки было очень коротким – от 0,15 до 0,45 секунды. Эксперименты с резким торможением, при котором испытуемые были бы подвержены встречному ветру с высокой скоростью, не проводились, не говоря уже об опытах с вращением.
На базе Холломэн тоже была прямая рельсовая трасса, построенная в 1949 году для испытаний ракетных снарядов. Длина её составляла 1083 метра, а торможение осуществлялось водяной тормозной системой, а не механикой, как на базе Эдвардс. Водяные тормоза позволяли достичь ещё большей тормозной силы, чем расширяли возможности для экспериментирования, в том числе и в плане продления времени приложения перегрузок.
19-го марта 1954 года полковника Стэппа приготовили к первому эксперименту на новом месте. Помимо испытания самого нового оборудования для экспериментов с добровольцами, задачей первой «поездки» Стэппа по новой трассе была «оценка реакции человеческого организма на ускорение около 15 g при торможении в течение около 0,6 секунды, что примерно вдвое превышает продолжительность перегрузок, достигавшуюся на базе Эдвардс».
Эксперимент оказался, в общем, удачным. Платформа с полковником достигла пиковой скорости 188 метров в секунду (677 км/ч) и ускорения до 22 g, при этом отрицательные эффекты для здоровья были исключительно временными.
Другие эксперименты исследовали эффекты резких порывов сильного ветра. На платформе впереди Стэппа установили двери, которые резко открывались на полной скорости. Во время этих тестов. Полковник подвергался давлению встречного потока воздуха почти до 0,3 кг на квадратный сантиметр при скорости более 800 км/ч. Проводились также опыты, при которых пассажирское кресло на платформе вращалось при движении, и одновременно имитировались неожиданные удары встречного ветра; в этих опытах Стэппа и его коллег зачастую подменяли шимпанзе.

Самый быстрый человек на Земле

Самый запоминающийся эксперимент полковника Стэппа пришёлся на 10 декабря 1954 года. В нём испытуемый подвергался одновременно резкому торможению, и встречному ветру, однако вместо дверей, которые открывались в нужный момент, с платформы просто сняли всё, что защищало бы «пилота» от встречного воздушного потока. На полковнике был просто шлем, полностью закрывающий голову, а его руки и ноги были надёжно закреплены – по реальным происшествиям с лётчиками уже было известно, что мощный воздушный поток может причинять увечья конечностям.
При разгоне платформа достигла скорости 288 м/с, или более 1000 км/ч. Этого было вполне достаточно, чтобы она обогнала самолёт, который производил киносъёмку сверху. Давление встречного потока воздуха составило около 1 кг на квадратный сантиметр. Торможение от максимальной скорости заняло 1,4 секунды. Скорость нарастания ускорения составила 600 g в секунду, при этом пиковая перегрузка составила 40 g. Период относительно равномерного торможения составил чуть более секунды, а перегрузка в течение этого времени находилась на уровне 25 g. Полковник Стэпп испытал примерно то же, что должен испытать водитель автомобиля, въезжающий в бетонную стену на скорости около двухсот км/ч.
Как того и ожидалось, полковник перенёс этот эксперимент тяжелее, чем остальные, негативное воздействие на его организм было более длительным. Кроме обычных синяков от привязных ремней и точечных кровоподтёков от ударов песчинок о тело, у него оказались куда более серьёзные проблемы со зрением, чем ранее. По его собственным словам, после начала торможения он видел перед собой лишь пелену, переливающуюся, как рыбная чешуя, а затем его «ощущения в глазах были примерно такие же, как при удалении коренного зуба без анестезии».
Однако и на этот раз обошлось без постоянного повреждения зрения: полковник отделался большими синяками вокруг глаз, а зрение вернулось к нему полностью через восемь с половиной минут.
Сам Стэпп рассказывал: «Я не испытывал искажений зрения и ощущения ретинальных спазмов, как на базе Эдвардс в 1951 году после эксперимента, когда у меня случилось кровоизлияние в сетчатку. У меня был забит нос и околоносовые синусы, я слегка кашлял от повышенного выделения слизи в глотке, трахее и бронхах и, конечно же, у меня горели места, натёртые привязными ремнями, однако в то же время я чувствовал облегчение от того, что эксперимент завершён, и я всё же сохранил зрение».

Тот опыт, поставленный 10 декабря, и закрепил за Стэппом репутацию «самого быстрого человека на Земле». Его портрет был напечатан на обложке журнала Time. Через некоторое время пронесся слух о том, что полиция Аламогордо, штат Нью Мексико, оштрафовала Стэппа за превышение скорости. Однако судья, рассматривавший обжалование штрафа, умудрился устроить так, что якобы на самом деле оштрафован должен быть некто иной, а потом даже покрыл сумму штрафа сам из собственного кармана.

И всё же он выжил!

Синяки вокруг глаз и кровоизлияния в глаза, треснувшие рёбра и поломанные кости были частой платой Стэппа за его нелёгкий труд, однако его всегда поддерживала мысль о том, что каждый его эксперимент может спасти множество жизней. Кстати, от этих опытов пользу получили не только военные пилоты: на основании их результатов Национальная Комиссия по Безопасности Дорожного Движения сделала обязательным использование ремней безопасности, а позже – подушек безопасности в автомобилях.
«В наши дни любой, кто летает на самолёте или ездит на автомобиле, находится в большей безопасности благодаря работе полковника Стэппа, — говорит Джим Янг, главный историк испытательного центра ВВС, — хоть он и ни разу сам не пилотировал самолёт, всё равно он навсегда вошёл в историю аэрокосмических исследований настоящим героем».
Доктор Стэпп дожил до старости и умер в мире и спокойствии у себя дома в Аламогордо, Нью Мексико, в 1999 году. Ему было 89 лет.

Оригиналы материалов находятся на  сайтах  http://oavto.com.ua  и   http://story.d3000.futuware.ru .

Накопление Na+ увеличивает перегрузку Ca2+ и ухудшает функцию бескислородного сердца крыс

. 1990 янв.; 22(1):57-72.

doi: 10.1016/0022-2828(90)90972-5.

М Тани 1 , Дж. Р. Нили

принадлежность

  • 1 Центр исследований Зигфрида и Джанет Вайс, клиника Гейзингера, Данвилл, Пенсильвания 17822.
  • PMID: 2157854
  • DOI: 10.1016/0022-2828(90)90972-5

М Тани и др. Дж Мол Селл Кардиол. 1990 Январь

. 1990 янв.; 22(1):57-72.

дои: 10.1016/0022-2828(90)90972-5.

Авторы

М Тани 1 , Дж. Р. Нили

принадлежность

  • 1 Центр исследований Зигфрида и Джанет Вайс, клиника Гейзингера, Данвилл, Пенсильвания 17822.
  • PMID: 2157854
  • DOI: 10. 1016/0022-2828(90)90972-5

Абстрактный

Поддержание низкого коронарного кровотока (1 мл/мин) в течение 40 или 70 мин аноксии поддерживало функцию и предотвращало перегрузку Ca2+ во время реоксигенации в изолированных сердцах крыс. Для сравнения, восстановление после 40-минутной глобальной ишемии привело только к 20% доишемической функции и увеличению конечно-диастолического давления (КДДЛЖ) до 39мм рт.ст. Реперфузионное поглощение Са2+ возрастало с 0,6 до 10,2 мкмоль/г сухой ткани. Внутриклеточный Na+ (Nai+) увеличился с 13 до 61 мкмоль/г сухой ткани после 40 мин общей ишемии, но не изменился в сердце с аноксией низкого потока. Когда глюкоза и пируват были исключены из буфера, используемого для аноксической перфузии, восстановление составило только 15% от доаноксических значений, LVEDP повысилось до 32 мм рт. Кроме того, Nai+ увеличивался (47,4 мкмоль/г сухой ткани) и АТФ истощался (1,0 мкмоль/г сухой ткани) в отсутствие субстрата. В бескислородных сердцах, снабженных субстратом, Nai+ оставался низким (12 мкмоль/г сухой ткани), а АТФ сохранялся (11,6 мкмоль/г сухой ткани). Добавление уабаина (100 или 200 мкМ) и предоставление буфера с нулевым К+ увеличивало Nai+ и приводило к нарушению функционального восстановления, увеличению ЛКЭДП и большему реперфузионному поглощению Са2+. Эти вмешательства также снижали доступность энергии в аноксическом сердце. Чтобы различать эффекты накопления Na+ и истощения АТФ, во время аноксии с низким потоком добавляли монензин, ионофор Na+. Монензин увеличивал Nai+, снижал функциональное восстановление и увеличивал реперфузионное поглощение Ca2+ дозозависимым образом (1-10 мкМ) без изменения содержания АТФ. Эти результаты позволяют предположить, что снижение накопления Nai+ за счет поддержания насосной активности Na+, K+ является основным механизмом благотворного влияния низкого коронарного кровотока на реперфузионное повреждение.

Похожие статьи

  • Прерывистая перфузия ишемизированного миокарда. Возможные механизмы защитного действия на механическую функцию изолированного сердца крысы.

    Тани М., Нили-младший. Тани М. и др. Тираж. 1990 г., август; 82 (2): 536-48. doi: 10.1161/01.cir.82.2.536. Тираж. 1990. PMID: 2372900

  • Вымывание сосудов уменьшает перегрузку Ca2+ и улучшает функцию реперфузированных ишемизированных сердец.

    Тани М., Нили-младший. Тани М. и др. Am J Physiol. 1990, февраль; 258 (2 часть 2): h454-61. doi: 10.1152/ajpheart.1990.258.2.h454. Am J Physiol. 1990. PMID: 2309903

  • Вредные эффекты наперстянки на аритмии, вызванные реперфузией, и повреждение миокарда в ишемизированном сердце крысы: возможное участие в дисбалансе Na+ и Ca2+ в миокарде.

    Тани М., Нили младший. Тани М. и др. Базовый Рез Кардиол. 1991 г., июль-август; 86(4):340-54. дои: 10.1007/BF02191531. Базовый Рез Кардиол. 1991. PMID: 1958172

  • Контроль кальция и натрия в гипоксически реоксигенированных кардиомиоцитах.

    Пайпер Х.М., Зигмунд Б., Ладилов Ю.В., Шлютер К.Д. Пайпер Х.М. и др. Базовый Рез Кардиол. 1993 г., сентябрь-октябрь; 88(5):471-82. дои: 10.1007/BF00795413. Базовый Рез Кардиол. 1993. PMID: 8117252 Обзор.

  • Механизмы повреждения клеток миокарда при ишемии и реперфузии.

    Барри У.Х. Барри У.Х. J Card Surg. 1987 г., сен; 2 (3): 375-83. doi: 10.1111/j.1540-8191.1987.tb00196.x. J Card Surg. 1987. PMID: 2979987 Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

  • Путь Slo(w) к выявлению митохондриальных каналов, ответственных за защиту от ишемии.

    Smith CO, Nehrke K, Brookes PS. Смит CO и др. Biochem J. 9 июня 2017 г .; 474 (12): 2067-2094. DOI: 10.1042/BCJ20160623. Биохим Дж. 2017. PMID: 28600454 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

  • Ингибирование α-субъединицы Nav1.5 кардиального Na⁺-канала пропофолом и дексмедетомидином.

    Стоцер С., Рейтер С., Долль Т., Фоади Н., Вегнер Ф., Леффлер А. Штетцер С. и соавт. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2016 март; 389(3):315-25. doi: 10.1007/s00210-015-1195-1. Epub 2015 15 декабря. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2016. PMID: 26667357

  • Гемодинамические последствия тяжелого лактоацидоза при шоковых состояниях: от скамейки к постели.

    Киммун А., Нови Э., Оше Т., Дюкрок Н., Леви Б. Киммун А. и др. Критический уход. 2015 9 апреля; 19(1):175. doi: 10.1186/s13054-015-0896-7. Критический уход. 2015. PMID: 25887061 Бесплатная статья ЧВК.

  • Селективное ингибирование персистирующего тока натрия с помощью F 15845 предотвращает аритмии, вызванные ишемией.

    Пинье С., Ружье Ж.С., Вье Б., Кюлие С., Вершер И., Ваше Б., Абриэль Х., Ле Гранд Б. Пинье С. и др. Бр Дж. Фармакол. 2010 сен;161(1):79-91. doi: 10.1111/j.1476-5381.2010.00884.x. Бр Дж. Фармакол. 2010. PMID: 20718741 Бесплатная статья ЧВК.

  • Двухизотопная ОФЭКТ-визуализация технеций-99m пирофосфат/таллий-201 позволяет прогнозировать реперфузионное повреждение у пациентов с острым инфарктом миокарда после реперфузии.

    Акуцу Ю., Канеко К., Кодама Ю., Ли Х.Л., Нисимура Х., Хамазаки Ю., Суяма Дж. , Шинозука А., Гокан Т., Кобаяши Ю. Акуцу Ю. и др. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2009 г.36 февраля (2): 230-6. doi: 10.1007/s00259-008-0922-y. Epub 2008, 12 сентября. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2009. PMID: 18787823

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

Типы публикаций

термины MeSH

  • 9 0137

вещества

Грантовая поддержка

  • HL-37936/HL/NHLBI NIH HHS/США

Повышенная гипертрофия сердца в ответ на перегрузку давлением у мышей с отсутствием ELTD1

Сохранить цитату в файл

Формат: Резюме (текст) PubMedPMIDAbstract (текст) CSV

Добавить в коллекции

  • Создать новую коллекцию
  • Добавить в существующую коллекцию
Назовите свою коллекцию:

Имя должно содержать менее 100 символов

Выберите коллекцию:

Не удалось загрузить коллекцию из-за ошибки
Повторите попытку

Добавить в мою библиографию

  • Моя библиография

Не удалось загрузить делегатов из-за ошибки
Повторите попытку

Ваш сохраненный поиск

Название сохраненного поиска:

Условия поиска:

Тестовые условия поиска

Электронная почта: (изменить)

Который день? Первое воскресеньеПервый понедельникПервый вторникПервая средаПервый четвергПервая пятницаПервая субботаПервый деньПервый будний день

Который день? воскресеньепонедельниквторниксредачетвергпятницасуббота

Формат отчета: SummarySummary (text)AbstractAbstract (text)PubMed

Отправить максимум: 1 шт. 5 шт. 10 шт. 20 шт. 50 шт. 100 шт. 200 шт.

Отправить, даже если нет новых результатов

Необязательный текст в электронном письме:

Создайте файл для внешнего программного обеспечения для управления цитированием

. 2012;7(5):e35779.

doi: 10.1371/journal.pone.0035779. Epub 2012 11 мая.

Цзиньфэн Сяо 1 , Хун Цзян, Руй Чжан, Гуанпу Фань, Ян Чжан, Диншэн Цзян, Хунлян Ли

Принадлежности

принадлежность

  • 1 Отделение кардиологии, больница Жэньминь Уханьского университета, Ухань, Китайская Народная Республика.
  • PMID: 22606234
  • PMCID: PMC3350503
  • DOI: 10. 1371/journal.pone.0035779
Бесплатная статья ЧВК

Цзиньфэн Сяо и др. ПЛОС Один. 2012.

Бесплатная статья ЧВК

. 2012;7(5):e35779.

doi: 10.1371/journal.pone.0035779. Epub 2012 11 мая.

Авторы

Цзиньфэн Сяо 1 , Хун Цзян, Руй Чжан, Гуанпу Фань, Ян Чжан, Диншэн Цзян, Хунлян Ли

принадлежность

  • 1 Отделение кардиологии, больница Жэньминь Уханьского университета, Ухань, Китайская Народная Республика.
  • PMID: 22606234
  • PMCID: PMC3350503
  • DOI: 10. 1371/journal.pone.0035779

Абстрактный

Фон: Эпидермальный фактор роста (EGF), латрофилин и белок 1, содержащий семь трансмембранных доменов (ELTD1), активируются в процессе развития в сердце. Мало что известно о взаимосвязи между ELTD1 и сердечными заболеваниями. Поэтому мы стремились выяснить роль ELTD1 в гипертрофии сердца, вызванной перегрузкой давлением.

Методы и результаты: Мышей C57BL/6J дикого типа (WT) и мышей с нокаутом ELTD1 (KO) подвергали перегрузке давлением левого желудочка путем бандажирования нисходящей аорты (AB). У мышей KO наблюдалось более неблагоприятное ремоделирование сердца, чем у мышей WT через 28 дней после AB; это ремоделирование характеризовалось усиленной гипертрофией кардиомиоцитов, утолщением стенок желудочков, расширением камер, усилением фиброза и притуплением систолической и диастолической сердечной функции. Анализ сигнальных путей выявил усиленное фосфорилирование внеклеточной регулируемой сигналом киназы (ERK) и амино-концевой киназы c-Jun (JNK) в ответ на делецию ELTD1.

Выводы: Дефицит ELTD1 усугубляет гипертрофию сердца и сердечную функцию, вызванную перегрузкой давлением, вызванной АБ, способствуя как гипертрофии кардиомиоцитов, так и сердечному фиброзу. Предполагается, что эти эффекты возникают в результате активации путей ERK и JNK, что позволяет предположить, что ELTD1 является потенциальной мишенью для терапии, предотвращающей развитие сердечных заболеваний.

Заявление о конфликте интересов

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Цифры

Рисунок 1. Выражение ELTD1 в норме и…

Рис. 1. Экспрессия ELTD1 в нормальных и гипертрофированных желудочках.

A, Репрезентативные и статистические данные…

Рисунок 1. Экспрессия ELTD1 в нормальных и гипертрофированных желудочках.

A, репрезентативные и статистические данные вестерн-блоттинга для уровней белка ELTD1 с глицеральдегидфосфатдегидрогеназой (GAPDH) в качестве контроля нагрузки (n = 4). * P <0,05 по сравнению с нормальными донорами. Слева репрезентативные пятна. Правильно, количественные результаты. B, вестерн-блоттинг уровней ELTD1 у мышей в различных тканях (n = 4). C, ПЦР в реальном времени для ELTD1 и массы сердца/массы тела (HW/BW) у контрольных мышей WT после AB в указанные моменты времени (n = 6). Данные представлены как среднее ± SEM. Соотношения вверху указывают на уровни мРНК, нормализованные к GAPDH. #P<0,01 по сравнению с фиктивными значениями.

Рисунок 2. Влияние ELTD1 на…

Рис. 2. Влияние ELTD1 на гипертрофию сердца через 28 дней после операции.

A, Представитель брутто…

Рисунок 2. Влияние ELTD1 на гипертрофию сердца через 28 дней после операции.

A, Репрезентативное общее сердце, толщина стенки и окрашивание HE у мышей WT и KO B, Статистические результаты HW/BW, HW/TL и площадей поперечного сечения миоцитов (CSA) указанных групп (n = 8 мышей на группу, количество миоцитов 150 на группу). C, Параметры толщины стенки по статистическому анализу LVPWD и IVSD (n = 8). D, Анализ Anp, Bnp, α-MHC, β-MHC, Serca2α, и Acta1 у мышей WT и KO с помощью ПЦР-анализа в реальном времени (n = 6). Для B, C и D данные представлены как среднее значение ± стандартная ошибка среднего. *P<0,01 по сравнению с соответствующим плацебо; #P<0,01 по сравнению с WT/AB после AB.

Рисунок 3. Повышенный фиброз в ELTD1 −/−…

Рисунок 3. Повышенный фиброз у мышей ELTD1 -/-.

A и B, окрашивание PSR и количественный анализ…

Рисунок 3. Повышенный фиброз у мышей ELTD1 -/-.

A и B, окрашивание PSR и количественные измерения площади фиброза. Данные представлены как среднее ± SEM (n = 8). C RT-PCR анализы уровней мРНК Tgfβ1, Tgfβ2, Colα1, Co3α1, Ctgf, Mmp2 и Mmp9 через 28 дней после операции. GAPDH использовали в качестве контроля загрузки образца. (n = 6) *P<0,01 по сравнению с соответствующим плацебо; #P<0,01 по сравнению с WT/AB после AB.

Рисунок 4. Влияние ELTD1 на MAPK…

Рисунок 4. Влияние ELTD1 на MAPK и сигнальный путь PI3K-Akt.

А, вестерн-блоты…

Рисунок 4. Влияние ELTD1 на сигнальный путь MAPK и PI3K-Akt.

A, вестерн-блоты фосфорилирования MEK1/2, ERK1/2, p38 и JNK и уровней их общего белка через 28 дней после операции у мышей WT и KO. GAPDH использовали в качестве контроля загрузки образца. (n = 6). Вверху, репрезентативные пятна. Вниз, количественные результаты. B, вестерн-блоты фосфорилирования Akt, GSK3β и mTOR и уровней их общего белка через 28 дней после операции. GAPDH использовали в качестве контроля загрузки образца (n = 6). Вверху, репрезентативные пятна. Вниз, количественные результаты. Для A и B данные представлены как среднее значение ± SEM *P

См. это изображение и информацию об авторских правах в PMC

Похожие статьи

  • Маслиновая кислота защищает от гипертрофии сердца, вызванной перегрузкой давлением у мышей.

    Liu YL, Kong CY, Song P, Zhou H, Zhao XS, Tang QZ. Лю Ю.Л. и соавт. J Pharmacol Sci. 2018 окт.; 138(2):116-122. doi: 10.1016/j.jphs.2018.08.014. Epub 2018 14 октября. J Pharmacol Sci. 2018. PMID: 30389277

  • Киназа-3 смешанного происхождения предотвращает сердечную дисфункцию и структурное ремоделирование при перегрузке давлением.

    Каламарас Т.Д., Баумгартнер Р.А., Ароновиц М.Дж., Маклафлин А.Л., Тэм К., Ричардс Д.А., Купер К.В., Ли Н., Баур В.Е., Цяо Х, Ван Г.Р., Дэвис Р.Дж., Капур Н.К., Карас Р.Х., Блэнтон Р.М. Каламарас Т.Д. и соавт. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2019 1 января; 316(1):h245-h259. дои: 10.1152/ajpheart.00029.2018. Epub 2018 26 октября. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2019. PMID: 30362822 Бесплатная статья ЧВК.

  • Дефицит активирующего фактора транскрипции 3 способствует гипертрофии, дисфункции и фиброзу сердца, вызванным перегрузкой давлением.

    Чжоу Х., Шэнь Д.Ф., Бянь З.И., Цзун Дж., Дэн В., Чжан Ю., Го Ю.Й., Ли Х., Тан Ц.З. Чжоу Х и др. ПЛОС Один. 2011;6(10):e26744. doi: 10.1371/journal.pone.0026744. Epub 2011 28 октября. ПЛОС Один. 2011. PMID: 22053207 Бесплатная статья ЧВК.

  • Дефицит экто-5′-нуклеотидазы усугубляет вызванную перегрузкой давлением гипертрофию и дисфункцию левого желудочка.

    Xu X, Fassett J, Hu X, Zhu G, Lu Z, Li Y, Schnermann J, Bache RJ, Chen Y. Сюй С и др. Гипертония. 2008 г., июнь; 51 (6): 1557-64. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.108.110833. Epub 2008 7 апреля. Гипертония. 2008. PMID: 18391093 Бесплатная статья ЧВК.

  • Гипертрофия сердца, вызванная аутофагией и перегрузкой давлением.

    Цзэн Ю., Рен В.К., Вэнь А.З., Чжан В. , Фан Ф.Ю., Чен О.Ю. Цзэн Ю и др. J Asian Nat Prod Res. 2022 Декабрь; 24 (12): 1101-1108. дои: 10.1080/10286020.2021.2024810. Epub 2022 19 января. J Asian Nat Prod Res. 2022. PMID: 35043747 Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

  • Адгезия Действие склеивания рецептора, связанного с G-белком, направляет развитие ткани и заболевание.

    Шрипада А., Тивари М., Пал К. Шрипада А. и др. J Mol Med (Берл). 2022 Октябрь;100(10):1355-1372. doi: 10.1007/s00109-022-02240-0. Epub 2022 15 августа. J Mol Med (Берл). 2022. PMID: 35969283 Обзор.

  • Адгезионные рецепторы, связанные с G-белком: структура, передача сигналов, физиология и патофизиология.

    Лала Т., Холл Р.А. Лала Т. и др. Physiol Rev. 1 октября 2022 г.; 102 (4): 1587-1624. doi: 10.1152/physrev.00027.2021. Epub 2022 25 апр. Физиол Ред. 2022. PMID: 35468004 Обзор.

  • Активация ELTD1 индуцирует эндотелиально-ЕМТ переход к фенотипу миофибробластов.

    Шелдон Х., Александр Дж., Бриджес Э., Морейра Л., Рейли С., Анг К.Х., Ван Д., Лин С., Хайдер С., Банхэм А.Х., Харрис А.Л. Шелдон Х. и др. Int J Mol Sci. 2021 19 октября; 22 (20): 11293. дои: 10.3390/ijms222011293. Int J Mol Sci. 2021. PMID: 34681953 Бесплатная статья ЧВК.

  • ELTD1 способствует пролиферации, инвазии и эпителиально-мезенхимальному переходу клеток рака желудка посредством передачи сигналов MAPK/ERK путем регуляции CSK.

    Сунь Б., Чжун Ф.Дж. Сан Б. и др. Int J Gen Med. 2021 27 августа; 14: 4897-4911. doi: 10.2147/IJGM.S325495. Электронная коллекция 2021. Int J Gen Med. 2021. PMID: 34475781 Бесплатная статья ЧВК.

  • ELTD1-Начинающий немой актер в драматическом спектакле о раке.

    Севастре А.С., Бузату И.М., Балой С., Оприта А., Драгой А., Татарану Л.Г., Александру О., Тудораче С., Дрику А. Севастр А.С. и соавт. Int J Mol Sci. 2021 13 мая; 22(10):5151. дои: 10.3390/ijms22105151. Int J Mol Sci. 2021. PMID: 34068040 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

Рекомендации

    1. Бернардо Б.К., Уикс К.Л., Преториус Л., Макмаллен Дж.Р. Молекулярное различие между физиологической и патологической гипертрофией сердца: экспериментальные данные и терапевтические стратегии. Фармакол Тер. 2010; 128:191–227. — пабмед
    1. Бельмонте С.Л., Блэксолл Британская Колумбия. Рецепторные киназы, связанные с G-белком, как терапевтические мишени при сердечно-сосудистых заболеваниях. Цирк рез. 2011; 109: 309–319. — ЧВК — пабмед
    1. Чжан П., Менде У. Регуляторы передачи сигналов G-белка в сердце и их потенциал в качестве терапевтических мишеней. Цирк рез. 2011;109:320–333. — ЧВК — пабмед
    1. Нечипорук Т., Урнесс Л.Д., Китинг М.Т. ETL, новый семитрансмембранный рецептор, который в процессе развития регулируется в сердце. ETL является членом семейства секретинов и принадлежит к семитрансмембранному подсемейству эпидермального фактора роста. Дж. Биол. Хим. 2001; 276:4150–4157. — пабмед
    1. Латтрелл Л.