Электрическая перегрузка достижение: Электрическая перегрузка — Достижение — World of Warcraft

Решение проблем, связанных с электрической перегрузкой усилителя Текст научной статьи по специальности «Электротехника, электронная техника, информационные технологии»

Томас КЮЛЬ (Thomas KUEHL) Бонни БЕЙКЕР (Bonnie BAKER)

Изложенная в этой статье информация поможет тем, кто хочет спроектировать надежную и несложную схему, отказы которой в процессе эксплуатации можно легко и быстро обнаружить. Авторы рассматривают проблему с двух сторон. Когда речь идет о том, что усилитель подвергается воздействию электрической перегрузки, это часто ассоциируют с возникновением электростатического разряда (ЭСР). В таком случае выводы усилителя подвергаются воздействию кратковременного высоковольтного разряда. Другая, часто упускаемая из виду ситуация — это состояние электроперегрузки. В этом случае усилитель подвергается меньшей перегрузке по напряжению и току по сравнению с электростатическим разрядом, но это воздействие более продолжительное. Узнав о возможных условиях электрической перегрузки усилителя, можно составить план противодействия. Этот план позволит разработать надежную в эксплуатации систему на интегральных схемах, в которой будет исключено повреждение от электрической перегрузки.

Повреждение от электростатического разряда

Одна из очевидных причин электрической перегрузки — электростатический разряд (ЭСР). Если два тела, имеющие разность электростатических потенциалов в сотни или тысячи вольт, находятся в непосредственной близости друг от друга, появляется возможность электрического разряда. При создании проводящего пути между этими двумя телами происходит перенос ЭСР до тех пор, пока заряды не будут нейтрализованы.

Решение проблем,

связанных с электрической перегрузкой усилителя

У всех, кто использует операционные усилители, возникает общий вопрос: «Может ли напряжение на входах усилителя превышать напряжение питающей шины?». Такая ситуация возникает при наличии в системе нескольких источников питания. Если эти источники включаются в разное время, то напряжение на одном или нескольких выводах входящего в систему устройства может быть превышено. При этом устройство подвергается воздействию электрической перегрузки. Условия перегрузки возникают и в том случае, когда внешний сигнал или сигнал от отдельной части системы, подключенной к другому источнику питания, подается на вход или выход операционного усилителя.

Возникновение электростатического разряда вероятно в том случае, когда микросхема находится в окружении, не входящем в состав ее электрической цепи. Обычно повреждение от ЭСР происходит в результате неправильного обращения с интегральными схемами. Электростатический разряд происходит за долю секунды, как правило, менее 250 нс. Через микросхему может протекать ток порядка нескольких ампер, если проводящий путь имеет низкое сопротивление.

Несколько десятилетий назад полупроводниковые схемы часто подвергались разрушению из-за электростатического разряда. В результате происходил полный отказ схемы или возникал риск еще более опасного последствия — незаметного ухудшения параметров. Но после изучения характеристик ЭСР производители полупроводниковых приборов начали встраивать в конструкцию новых интегральных схем защитные электрические цепи. Такие цепи существенно снижают вероятность повреждения интегральных схем электростатическим разрядом.

Основная функция встроенной электрической цепи для защиты от ЭСР заключается в предотвращении повреждения электростатическим разрядом во время подготовки к монтажу и монтажа печатной платы. В ходе этих операций контуры заземления с низким полным сопротивлением могут служить путями разряда для зарядов, накопленных интегральными схемами или окружающими поверхностями.

Сценарий меняется после установки интегральной схемы на печатную плату. После монтажа между интегральной схемой и другими компонентами на плате возникает электрическое соединение. При этом значитель-

но уменьшается вероятность существования канала с низким полным сопротивлением, пригодным для электростатического разряда. Возможно, что после такого монтажа никогда не возникнет ситуации, при которой воздействию ЭСР подвергаются внутренние цепи интегральной схемы. И это действительно большое достижение!

Однако существует и другая ситуация. Характеристики схемы и условия, в которых она должна работать, могут приводить к воздействию электрической перегрузки на интегральную схему, при которой канал электростатического разряда неожиданно активизируется. Период времени для электрической перегрузки может быть намного более продолжительный, чем время возникновения ЭСР. Электропроводность во время электрической перегрузки может быть довольно высокой и сохраняться достаточно долго для того, чтобы температура внутри микросхемы поднялась до критического уровня. В этой экстремальной ситуации повреждение интегральной микросхемы будет быстрым и необратимым, что приведет к повреждению всей схемы.

Фантомная электрическая перегрузка

Зачастую мы неосознанно надеемся, что внутренняя цепь для защиты от электростатического разряда защитит и от электрической перегрузки — даже в том случае, если эта цепь не предназначена для подобной цели. Может случиться так, что интегральная схема, полностью рабочая до подачи питания (рис. 1), внезапно приходит в негодность после включения питания и подачи входных сигналов. Электрическая перегрузка может

Рис. 1. Полностью функциональная интегральная схема до установки

Импеданс источника может выражаться комплексным числом. Путь по кторому течет ток зависит от способности источника выдавать и принимать ток

Полезный

сигнал

VG1 (

VG2 (

Источник

импульса

электрической

перегрузки

RI

1 кОм

!£

Rs

^1 кОм

і

i V2 5

і_£-ФК

L________

L2 50 нГн С2 1 мкФ

тіЬі

2Ї

2\

IOP1

Устройство Т1 может проводить и замыкать цепь во время электростатического разряда

Rb

2 кОм

RF 10 кОм

—О—-

L1 50 нГн

L3 10 нГн I С1 1 мкф I

Vout

Рис. 3. В состоянии электрической перегрузки активизируется несколько проводящих путей

быть столь сильной, что интегральная схема нагревается до высокой температуры, при этом оплавляются кристалл микросхемы и материал корпуса. Пример таких разрушительных последствий показан на рис. 2.

Усилители на интегральных схемах обычно не имеют защиты от электрической перегрузки. В лучшем случае при возникновении электрической перегрузки могут активизироваться внутренние цепи, обеспечивая достаточную защиту от электростатического разряда. Однако проектирование цепей для защиты от электрического разряда не гарантирует, что этого окажется достаточно для защиты и от электрической перегрузки.

Проводящий путь, образующийся в состоянии электрической перегрузки, может иметь сложную и подчас непредсказуемую форму, тем более что при высоких частотах полное паразитное сопротивление становится существенным. На рис. 3 приведен пример некоторых возможных проводящих путей внутри усилителя. Диоды в цепи защиты от электростатического разряда, разомкнутые в нормальном состоянии, обеспечивают прямой проводящий путь к источникам питания и устройству Т1.

Если источники питания усилителя не могут отводить токи, связанные с состоянием электрической перегрузки, то существует риск возрастания напряжения на выводах питания интегральной схемы до небезопасного уровня. Т1 — устройство поглощения ЭСР. Функция Т1 при электростатическом разряде состоит в том, чтобы включиться и привести напряжение на выводах питания к безопасному уровню. Помните, что чаще всего электростатический разряд возникает, когда интегральная схема находится вне электрической цепи. Однако во время электрической перегрузки внутри цепи может произойти незапланированное включение устройства Т1. При этом Т1 устанавливает соединение с низким сопротивлением между питающими выводами операционного усилителя. После чего появляются сильные разрушительные токи, которые приводят к расплавлению устройства Т1, создавая короткое замыкание между питающими выводами усилителя. В результате весьма вероятен вышеупомянутый перегрев и повреждение. Разогрев может быть столь сильным, что корпус плавится и растрескивается, как было показано на рис. 2.

При проектировании следует руководствоваться тем, что любой из проводящих путей должен выдерживать токи и напряжения, присутствующие во время состояния электрической перегрузки. Если подобные условия не соблюдаются, а интегральная схема не в состоянии рассеивать выделяемое тепло, возможно повреждение схемы. Изучение сведений по внутренним цепям для защиты от электростатического разряда и прогнозирование их поведения в случае электрической перегрузки — это эффективный способ предотвращения опасных ситуаций. Большинство производителей операционных усилителей могут предоставить информацию по цепям для защиты от ЭСР.

Примеры

электрической перегрузки

На рис. 4, который был создан с помощью программного инструмента TINA и макромодели устройства OPA364, показана простая схема повторителя с применением операционного усилителя OPA364 на КМОП-компо-нентах. Низкочастотный сигнал (VG1) представляет собой сигнал от выхода датчика. Датчик находится на некотором расстоянии от усилителя, с которым его соединяет кабель (TL1). В этой схеме окружающие компоненты индуцируют переходные процессы в кабеле.

VG2 — это непредусмотренный сигнал, связанный с переходными процессами, в сочетании с сигналом от выхода датчика (VG1). Суммарная амплитуда сигнала превышает максимальный допустимый входной диапазон усилителя. Достаточно сильный сигнал, обусловленный переходными процессами, включит цепь для защиты от электростатического разряда на входе операционного усилителя.

Резистор, установленный перед неинвертирующим входом этого усилителя, ограничивает амплитуду результирующего входного тока. Ячейки для защиты от электростатического разряда (ячейки ЭСР) рассчитаны таким образом, чтобы безопасно проводить ток в несколько ампер за очень короткий промежуток времени — не более десятков или сотен наносекунд. При активации этих ячеек во время электрической перегрузки продолжительность электропроводного состояния определяется импульсом электрической перегрузки или характеристиками избыточного напряжения. Эти же ячейки ЭСР обычно выдерживают ток от 5 до 10 мА в течение продолжительного времени или существенно больше по мере спада максимальной нагрузки. При таких обстоятельствах эти компоненты полностью надежны и не зависят от воздействия избыточного напряжения.

Существуют приложения, в которых входной сигнал присутствует до подачи напряжения питания на усилитель (рис. 5). Это изображение было создано с использованием программного инструмента TINA и макромодели устройства OPA374. Такой сце-

VG2 случайные сигналы, шумовые импульсы и т. д.

V!n+

VG1 предусмотренный линейный сигнал от выхода датчика Vp = 2,25 В, F =100 Гц

V1 2,5 V2 2,5

V+ I—Дф

ч

I Н

н

Н V-

С1 100 нФ «= С2 100 нФ

2,25 ті

VG1

1,00“

0,50“-

Vin+

Vo

10

Время, мс

20

Сумма сигналов УС1 и \/32 может вызвать срабатывание схемы электростатической защиты

Рис. 4. Перегрузка входа может привести к активизации цепей защиты от ЭСР

нарий включения питания может привести к повреждению входной цепи для защиты от электростатического разряда, если ток не ограничен до безопасной величины.

На рис. 5 питающее напряжение (VG2) линейно увеличивается от 0 до 5 В за 50 мс. Это происходит во время подачи входного сигнала (VG1) с напряжением 3,5 В через 5 мс после начала линейного роста напряжения питания. В этом случае напряжение на входах изначально превышает напряжение на положительной шине. В результате открывается диод в цепи защиты от электростатического разряда на неинвертирующем входе. Ток течет от неинвертирующего входа (AM1), пока разность напряжений между источником питания и входом не станет меньше ~0,6 В. Если источник входного сигнала имеет низкое

полное сопротивление и способен обеспечить большой ток, то необходимо как минимум ограничить этот ток в цепи. При таких условиях потенциально опасный ток может протекать через диод в цепи защиты от электростатического разряда. Последовательное подключение резистора на входе защищает входной контур от подобных повреждений.

Во время нарастания выходного сигнала усилителя входной сигнал (VG1) очень быстро достигает величины 3,5 В. А выходной сигнал СУМ1) достигает пиковой величины входного импульса по мере нарастания выходного сигнала усилителя. Эта схема создает очень большую разность напряжений между входом и выходом во время нарастания выходного сигнала усилителя. Первоначально разность напряжений между входным и выходным выводами состав-

ляет 10 В. Внутренняя схема операционного усилителя и элементы обратной связи должны поддерживать ток, текущий на вход усилителя (AM1) во время этого периода.

Другая потенциально опасная ситуация возникает, когда вход усилителя подвергается воздействию сильного сигнала с быстро изменяющимся фронтом импульса (рис. С2 100 нФ

Рис. 6. Напряженность между входами во время нарастания входного сигнала

для ОРА227 составляет 2 В/мкс) определяет характеристики выходного напряжения.

При нарастании входного сигнала (рис. 6) возникает большая разность напряжений между входом и выходом в течение времени, необходимого для достижения на выходе пиковой величины входного импульса. Первоначально разность напряжений между входом и выходом усилителя составляет 10 В. Эта разность уменьшается по мере нарастания выходного сигнала усилителя до конечного уровня. Поскольку инвертирующий вход первоначально имеет тот же потенциал, что и выход, между двумя входами существует разность напряжений (10 В). Если операционный усилитель не обеспечивает фиксацию уровня напряжения между входами, то к полупроводниковым переходам входного транзистора может быть приложено напряжение, способное вызвать повреждения. Эта более чем серьезная проблема связана с операционными усилителями, имеющими биполярный вход. Современные операционные усилители с биполярным входом почти всегда имеют защитную схему фиксации.

Некоторые операционные усилители демонстрируют инверсную характеристику на выходе, которая сопровождает перегрузку на входе (рис. 7). Этот эффект часто называют инверсией фазы на выходе. Современные операционные усилители не должны работать подобным образом, но, как ни удивительно, некоторые из них все же имеют такую особенность. Подобный эффект возникает лишь в том случае, когда уровень приложенного входного напряжения превышает диапазон синфазного напряжения (СФН), установленный для данного изделия. Когда операционный усилитель демонстрирует инверсию фазы на выходе, необходимо принять меры для предотвращения перегрузки входа.

На рис. 7 показано, что вход усилителя (VG1) приведен к потенциалу приблизительно на 0,5 В ниже, чем у отрицательной питающей шины. Уровень выходного сигнала мгновенно инвертируется при переходе от отрицательной к положительной шине. Показатели продолжительности инверсии на выходе ухудшаются по мере дальнейшей перегрузки

на входе. Тем не менее даже при отсутствии разрушительного воздействия на усилитель такого состояния лучше избегать, поскольку оно может иметь негативные последствия для нагрузки электромеханического типа (например, электромотор, привод и т. п.).

Проблему с перегрузкой можно устранить, разместив предназначенный для слабых сигналов диод Шоттки, подключенный с обратным смещением, между неинвертирующим входом и отрицательной питающей шиной. Необходимо также последовательно подключить входной резистор, чтобы ограничить ток через диод.

На выходе импульсного источника питания может выделяться энергия высокочастотных переходных процессов. Даже при наличии в этих источниках питания фильтров, «выбросы» выходного напряжения могут создавать мгновенное избыточное напряжение на питающих выводах усилителя. Если питающее напряжение превысит предельное напряжение электрического пробоя усилителя, то может включиться устройство погло-

111 ОРА234

А1 і.« и диі 0.50′

Инверсия на выходе

Рис. 7. Инверсия на выходе при перегрузке на входе

L1100мГн

Нагрузка

Rs 5 Ом

VG1 [У

н

10,0

VG1 7,5

5,0

Источник питания 5 В

^мкФ jjj

RL X VM1

1 кОм

Rs 10 Ом

Нагрузка

^vgi 1 мкс — над импульс п уровнем 5 эмехи в

10,0 VG1 7,5

5.VM1 При мо исполь; делирован ован стаби т был литрон

і і і і I

20

Время, мкс

40 60

Время, МКС

100

Рис. 8. Защита от превышения напряжения на питающем выводе

щения электростатического разряда, создающее проводящий путь между питающими выводами.

Устройство можно защитить от переходных процессов источника питания с помощью RC-контура или RLC-контура (рис. 8). Для этого можно разместить на плате обычный фильтр электромагнитных/радиочастотных помех. Тем не менее реакция схемы в значительной степени определяется постоянными параметрами RLC-контура и характеристиками нагрузки.

Простой RLC-контур подключен к нагрузочному сопротивлению (рис. 8а). На питающее напряжение 5 В накладывается нестационарное напряжение 5 В (в течение 1 мкс), связанное с переходными процессами и эквивалентное выбросу 10 В. Эта величина превышает наибольшее питающее напряжение для некоторых низковольтных КМОП-про-цессов. Нагрузка с сопротивлением 1 кОм имитирует усилитель, который потребляет питающий ток (приблизительно 5 мА). Как видно по реакции схемы, RLC-контур интегрирует выброс в синусоидальный отклик вблизи уровня 5 В постоянного тока. Небольшое избыточное напряжение не представляет проблемы для этого устройства. Однако во многих случаях неизвестные факторы, связанные с комбинацией элементов RLC-контура, будут приводить к отрицательным выбросам питающего напряжения. Это повлияет на смещение выходного сигнала операционного усилителя. Увеличение коэффициента подавления шумов источника питания (PSRR) для операционного усилителя помогает свести к минимуму смещение выходного сигнала, но при этом возникает заметная погрешность. Лучше всего не пола-

гаться на защиту такого типа, если неизвестно количество переменных параметров.

Более удачный и предсказуемый способ подавления помех, обусловленных переходными процессами, состоит в применении подавителя напряжений переходных процессов (TVS) на питающей линии (рис. 8б). Устройство TVS аналогично зенеровскому диоду, но оно специально спроектировано для очень сильных переходных токов и высокой пиковой мощности. Разработана серия устройств TVR Littlefuse 1.5KE с напряжением обратного непроводящего состояния от 6,8 до 550 В, при односторонней и двусторонней полярности. Допустимая пиковая мощность составляет 1500 Вт для десяти 100-мкс импульсов. Это быстродействующие устройства с наносекундным временем отклика. Очевидное преимущество заключается в быстрой фиксации напряжения при небольших отрицательных выбросах питающего напряжения.

На рис. 9 приведена законченная схема защиты от электрической перегрузки с использованием внешних защитных устройств. Если для каждого вывода операционного усилителя известно, какие внутренние ячейки ЭСР на нем используются, то некоторые из этих внешних устройств можно исключить, потому что внутренние устройства способны в достаточной мере защитить соответствующие выводы операционного усилителя.

Диоды Шоттки SDIx обеспечивают фиксацию уровня напряжения в случае избыточного входного напряжения. Резистор R1 ограничивает ток через эти диоды до заданного уровня, зависящего от применяемого диода. Диоды Шоттки SDOx обеспечивают защиту с фиксацией уровня напряжения

в случае избыточных выходных напряжений. Если используется такая защита выхода в схеме питания операционного усилителя, следует применить мощные диоды Шоттки. Ток через эти диоды должен быть ограничен до заданного уровня в зависимости от применяемых диодов. После перенаправления переходных токов через входные или выходные диоды энергию необходимо отвести на «землю», иначе питающие цепи операционного усилителя могут перейти в состояние с избыточным напряжением. Если это произошло, усилитель может защелкнуться и получить необратимое повреждение. Если источник питания не в состоянии отводить ток или его полное сопротивление не является низким при частоте направляемого через диоды тока, то на каждой питающей цепи необходимо установить зенеровские диоды или подавители выбросов напряжения постоянного тока (TVS), чтобы заземлить ток. Большинство источников питания выдают или отводят ток только в одном направлении. Зенеровские диоды или однонаправленные полупроводниковые подавители напряжений переходных процессов обеспечивают простой и экономичный способ поддерживать безопасные уровни напряжения на выводах устройства.

Заключение

Электрическая перегрузка может активизировать цепь для защиты от электростатического разряда внутри операционного усилителя. Может показаться, что цепь для защиты от электростатического разряда годится также для контроля электрической перегрузки.

Внешние компоненты, добавленные для обеспечения комплексной защиты от электрической перегрузки

Резисторы RF и RI ограничивают ток через SDI 2 и SDI4

R11 кОм

—О—-

Vin 1

SDI малосигнальные диоды Шотки ограничивающие входное напряжение от (В+ + 0,3 В) до (В- -0,3 В)

Ток утечки диода влияет на входной ток

RP 1 кОм

———О——-

Vin2 (-Г ) Резистор RP

ограничивает ток 4- через SD11 и SDI3

RF10 кОм

—О—-

V-

\SDI2

\ SDI4

\SDI1

ZS1

-W“Zl_

Op Amp

\ SDI3

V+

SDO малосигнальные диоды Шотки. SD05 ROL 100

—□—————————————

ZS2

4<Cbzi_

ROL ограничивает ток для SDO 5, SD06 SDO 6. ROL находится внутри обратной связи, что приводит V— к небольшим ошибкам на выходе

Диоды ZSx — стабилитроны или TVS Диоды ZSx предотвращают перенапряжение, обратную полярность, обеспечивают прохо>едение, lq, при обрыве одного из источников

Vout

—-С

/ SW-SPST1

Рис. 9. Полная внешняя защита от электрической перегрузки

Однако электростатические разряды очень кратковременны и обычно продолжаются не более нескольких сотен наносекунд, а состояние электрической перегрузки может быть гораздо более продолжительным. Когда цепь для защиты от ЭСР активизируется в результате электрической перегрузки, по этой цепи могут протекать токи, приводящие к чрезмерному нагреву и возможному повреждению. При условиях, в которых система подвергается электрической перегрузке, защищайте электрические схемы с помощью простых внешних цепей защиты. Затратив незначительные усилия в самом начале, вы избавитесь от серьезных трудностей в будущем. ■

Литература

1. Информация по OPA227: http://focus.ti.com/docs/prod/folders/print/opa227.html

2. Информация по OPA364: http://focus.ti.com/docs/prod/folders/print/opa364.html

3. Информация по OPA374: http://focus.ti.com/docs/prod/folders/print/opa374.html

4. Программа для моделирования аналогвых устройств на базе SPICE (TINA-TI): http://focus.ti.com/docs/toolsw/folders/print/tina-ti.html.

Электричество — основа современной цивилизацииИзбегаем перегрузки электрической цепи. | Электричество

С помощью электроэнергии намного облегчилась жизнь современного человека, но, к сожалению, не все потребители могут правильно оценить опасность электрического тока. Это наглядно подтверждает статистика электрического травматизма и несчастных случаев.

Перегрузка электрической цепи

Согласно закону Джоуля – Ленца, электрический ток, протекая по проводникам, выделяет тепло. При работе электроприборов постоянно должен соблюдаться баланс между теплом, выделенным от проходящего тока и потенциалом электрической схемы поддерживать ее работоспособность при нагреве. Из-за ухудшения такого равновесия может возникнуть опасность потери изоляционного слоя электропроводки, бытовых устройств, что может стать причиной несчастных случаев и пожаров.  Под термином перегрузки электрической схемы подразумеваются режимы работы, касающиеся нарушения теплового баланса.

Принципы выполнения домашней электропроводки

От распределительного щитка электроэнергия поступает в квартиру. Электроэнергия от него через приборы учета и защиты подводится к потребителям:

— через выключатели к лампам освещения;

— приборам обогрева, иным приборам;

— розеткам.

Электрический ток передается по проводам, изготовленным из различных материалов (медь, алюминий, сталь и сплавы этих металлов), при этом провода отличаются способами изоляции и поперечными сечениями. Каждый металл имеет индивидуальную электропроводность. В отличие от стали и алюминия, медь лучше проводит электричество, а также меньше нагревается. Поэтому провода, изготовленные из меди с поперечным сечением 1,5 «квадрата» (мм²) великолепно выдерживают нагрузки, предназначенные для алюминиевой проводки 2,5 «квадрата». Провода из меди лучше выдерживают механические нагрузки и изгибы, прочнее.

Еще не так давно проводка в квартирах, как правило, полностью выполнялась алюминиевыми проводами по двухпроводной схеме. При этом применялись только нулевой и фазный провод, первый заземлялся за выходом из квартиры. В последнее время требования безопасности стали жестче, произошел переход на 3-х проводную схему, которую обязательно добавляет контур заземления, именуемый PE-проводником, его маркируют зеленовато-желтым цветом. Нулевой провод маркируют индексом «N», а фазный провод – «L». Как правило, их монтируют маркировкой N – синим, а L – белым цветом.

Как  домашнюю сеть защитить от перегрузки?

Заземляющий проводник не функционирует в обычных условиях. Он на потенциал земли отводит лишь  токи, возникающие при нарушениях электропроводки благодаря подключению устройств с защитным отключением (УЗО). Если количество подключенных приборов увеличивается, то возрастает нагрузка на электрическую схему, в которой начинают циркулировать высокие токи, из-за них повышается тепловыделение.  При достижении критических значений напряжение снимается отключениями защитных устройств, оснащенных тепловыми расцепителями. Защитные устройства устанавливают в дифференциальные автоматы, автоматические выключатели и иные устройства.

Комбинации элементов в Genshin Impact

Доброго времени суток, дорогие читатели. В данной статье мы продолжим разбираться с игрой Genshin Impact. Если вы читали предыдущий гайд, то наверняка уже знаете, что играть вам предстоит за нескольких персонажей сразу, а команду нужно подбирать так, чтобы сочетались их стихии.

Собственно говоря, в этой статье мы хотим рассказать вам, как нужно правильно собирать группы, чтобы они проявляли максимальную свою силу.

Комбинации стихий

Изначально давайте разберем все виды стихий, а также их названия в игре.

• Анемо – стихия ветра

• Крио – морозная стихия.

• Дендро природная стихия.

• Электро — стихия молнии.

• Гео – земляная стихия.

• Гидро – водная стихия.

• Пиро – огненная стихия.

Вы должны понимать – это то, что стихии ваших персонажей способны сочетаться между собой. Когда одна стихия будет соприкасаться с другой, вы увидите уникальный эффект – результат их соприкосновения. Такие эффекты можно разделить на 2 группы.

Группа Бурста

В отличие от терминологии той же WoW, в Genshin Impact бурст имеет несколько иное значение. Используя комбинации, относящиеся к этой группе, вы не будете наносить огромный урон. Зато будете накладывать на противников отрицательный эффект, который позволит вам убить их другим образом. Например, снижая броню при помощи бурста стихий, вы сможете их намного проще добить физическими атаками. Давайте же подробнее разберем такие комбинации.

Рассеивание

Данный эффект вы можете получить, комбинируя атаки ветра с морозом, огнем, водой или электро-стихиями. У стихии ветра есть собственная особенность. Она способна поглощать стихии и дополнять те их них, которые ей удалось впитать.

Рассеивание не наносит огромного урона, зато позволяет наносить этот дебафф практически на всех мобов, что впоследствии позволит вам наносить урон другими комбинациями. Получается, что используя рассеивание + что-то из дамажащей группы, вы сможете в считанные секунды очистить поле от врагов.

Кристаллизация

Данный эффект вы получите при комбинации элемента земли с элементами мороза, молнии, огня или воды. Данная комбинация также не наносит большого урона, зато атакуя ей врагов, вы будете выбивать из них осколки, которые активируют щит вокруг вас. Этот щит будет защищать вас от того элемента, который спровоцировал кристаллизацию.

Суперпроводник

Данный эффект вызывается при использовании комбинации стихий льда и молнии. Данная комбинация позволит вам наносить небольшой урон в АОЕ, но главное – это то, что суперпроводник снижает вражескую защиту по отношению к физическим атакам.

Группа урона

К данной группе относятся все комбинации стихий, которые будут наносить врагам огромный урон. Однако вы должны не забывать о том, что количество урона будет зависеть от мастерства стихий. С этой характеристикой вы сможете подробнее познакомиться в меню способностей. Также вы должны понимать, что мастерство стихий не улучшает ваши способности напрямую, зато сильно влияет именно на комбинацию стихий.

Заморозка

Данная комбинация достигается при использовании элементов воды и мороза. Особенностью ее является то, что таким образом вы замораживаете врагов на одном месте. Можно было бы отнести ее к группе бурста, но при использовании данной комбинации вы нанесете огромный урон вашим противникам, поэтому эффект попадает именно в эту группу.

Испарение

Данный эффект достигается при использовании элементов воды и огня. У данного эффекта есть одна примечательная особенность. Если вы ударите огнем по воде с множителем урона х1.5, а водой по огню – с множителем х2. Ситуации в бою возникают разные, однако лучше стараться сначала атаковать огнем.

Перегрузка

Данный эффект возникает при использовании элементов огня и молнии. В результате их взаимодействия формируется взрывающийся заряд, который наносит очень много урона.

Электрический заряд

Данный эффект достигается при взаимодействии элементов воды и молнии. На сегодняшний день – это самый мощный дамажащий эффект в игре. Способность позволяет не только наносить огромный урон молнией по мокрым юнитам, но также последних периодически будет пробивать током, если до того их атаковали водой. 

Все это необходимо для того, чтобы вы могли правильно собрать свою группу. Например, если вы собираетесь играть через физический урон, то намного выгоднее вам будет качать бурстовые способности, а если вы собираетесь играть через магию и элементы, то качайте мастерство способностей.

Уязвимость стихий

По ходу прохождения вы столкнетесь с этим понятием. Оно обозначает противников, у которых уже будет иметься основной элемент. В основном это боссы или элитные мобы. Суть таких юнитов заключается в том, что они будут обладать либо щитом, либо неуязвимостью к тому или иному элементу. 

Это лишний раз побуждает формировать игроков неоднозначные группы, которые смогут противостоять любым элементам. 

В одном из пунктов меню вы найдете такой раздел, как элементальный резонанс. Тут подробно расписано все, что касается ваших текущих элементов, а также баффов, которые вы получаете при использовании той или иной комбинации. 

На этом мы закончим сегодняшний гайд. Оставайтесь с нами, у нас для вас припасено еще много всего интересного. 

Метаболическая кардиомиопатия | Руководство по кардиологии

(Е.Г. Несукай)

Определение

Метаболическая кардиомиопатия (ранее ее определяли как дистрофию миокарда, миокардиодистрофию) — невоспалительное поражение миокарда различной этиологии, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, процесса образования энергии и/или нарушение ее превращения в механическую работу, приводящее к дистрофии миокарда и недостаточности сократительной и других функций сердца.

Этиология

Метаболическая кардиомиопатия развивается в результате воздействия патогенных факторов при различных заболеваниях и состояниях (схема 8.1).

Среди физических факторов могут рассматриваться радиация, вибрация, перегревание, переохлаждение, гиперинсоляция.

К химическим факторам относятся лекарственные средства, токсическое воздействие бытовых и промышленных ядов.

Патогенез

В возникновении и развитии метаболических поражений миокарда при разных заболеваниях существенное значение имеет нарушение иннервации, транспорта и утилизации энергии в кардиомиоцитах, то есть их энергообеспечение.

Напряжение регулирующих систем, функции миокарда и метаболических процессов в кардиомиоцитах ограничивает резервные возможности сердца. Длительная гиперфункция сама по себе, а особенно в неблагоприятных условиях на фоне основного заболевания, может привести к возникновению энергетического дефицита и нарушению приспособительных изменений в миокарде.

Механизмы снижения продукции энергии в поврежденном сердце включают снижение плотности капилляров, увеличение межкапиллярного расстояния, а также больший диаметр гипертрофированных кардиомиоцитов, что ухудшает диффузию кислорода и обусловливает возникновение гипоксии миокарда. Один из механизмов связан также с нарушением функции митохондрий, которое вызвано редуцированным синтезом окислительных энзимов вследствие нарушения пролиферативной реакции, которая частично опосредована экспрессией рецепторов PPARα, играющих ключевую роль в биогенезе митохондрий. Эти рецепторы регулируют транскрипцию многих энзимов и переносчиков (транспортеров), которые участвуют в транспорте и окислении жирных кислот. Также снижается способность сердца восстанавливать запасы макроэргических фосфатов. Уменьшение окисления жирных кислот вызывает накопление липидов и вносит вклад в некроз поврежденных мембран, при этом высвобождение реактивных молекул (цитохромов, радикалов кислорода) приводит к апоптозу. Ускоренный гликолиз, вызванный нарушением окислительного фосфорилирования, приводит к ацидозу, который ингибирует многие процессы, включенные в процесс сокращения — расслабления. Из последних наиболее важным является повышение концентрации кальция в цитозоле, который инициирует множество порочных кругов, приводящих к некрозу миоцитов.

В прогрессировании метаболической кардиомиопатии ведущую роль играет усиление реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов клеточных мембран. Повреждая мембраны, гидроперекиси и свободные радикалы снижают активность липидозависимых ферментативных реакций (к которым относятся основные жизненно важные ферменты ионного транспорта и дыхательной цепи митохондрий), изменяют мембранорецепторные системы клетки с развитием медиаторного дисбаланса, активируют протеолитические и лизосомальные ферменты.

Патологическая анатомия

Метаболические поражения миокарда охватывают все стадии нарушения обмена сердечной мышцы — от функциональных расстройств до грубых структурных изменений. Морфологические изменения происходят внутри клеток миокарда и не сопровождаются увеличением их количества. Наиболее чувствительны к патогенным воздействиям митохондрии и эндоплазматическая сеть. Для дегенеративных изменений миокарда характерно мозаичное нарушение структуры кардиомиоцитов: в одной и той же клетке среди набухших митохондрий с частично или полностью разрушенными внутренними перегородками могут быть митохондрии с нормальным строением.

Как правило, устранение патогенной причины приводит к постепенной нормализации ультраструктур кардиомиоцита, что обусловлено внутриклеточными регенераторными процессами. Поврежденные миофибриллы восстанавливаются в результате активной деятельности рибосом: постепенно устраняется внутриклеточный отек, появляются зерна гликогена, уменьшается количество жировых включений. При длительном и интенсивном воздействии повреждающих факторов на миокард дистрофические изменения могут приводить к глубоким морфологическим изменениям, заканчивающимся развитием миокардиофиброза.

Гибель части миокарда восполняется увеличением массы специфических структур в неповрежденных клетках, происходит гиперплазия митохондрий, саркоплазматического ретикулума, рибосом. В результате развивается гипертрофия миокарда, представляющая собой компенсаторную регенераторно-гиперпластическую реакцию, характерную для миокарда. Биохимические процессы чаще нарушаются в ЛЖ.

Клиническая картина

Клинические проявления многообразны и не являются специфичными. Начальные стадии могут протекать бессимптомно, со временем снижение сократительной способности миокарда может привести к тяжелой СН.

Нередко на фоне проявлений основного заболевания отмечают кардиалгию (чаще в области верхушки сердца (92%), реже за грудиной (15%)), расширение границ сердца, приглушенность тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма (в основном экстрасистолическую аритмию).

Диагностика

ЭКГ является ведущим методом в распознавании дистрофических изменений в миокарде, которые касаются в основном процесса реполяризации и проявляются чаще всего изменениями конечной части желудочкового комплекса: отмечается депрессия сегмента ST, которая имеет восходящий характер к положительному зубцу Т. Зубец Т также может быть деформированным, низкоамплитудным, сглаженным или отрицательным.

Также может определяться снижение вольтажа комплекса QRS, особенно выраженное при ожирении и микседеме, при тиреотоксикозе амплитуда зубцов чаще увеличена. В некоторых случаях могут возникать замедление внутрипредсердной проводимости, увеличение интервала Q–T, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Из нарушений ритма наиболее часто отмечают синусовую тахикардию и экстрасистолическую аритмию.

При формулировке диагноза следует прежде всего указать основное заболевание или этиологический фактор, характер течения кардиомиопатии и основные клинические проявления (наличие нарушений ритма и проводимости, стадию СН).

В дифференциальной диагностике метаболической кардиомиопатии могут иметь значение нагрузочные и медикаментозные пробы, в случае необходимости — проведение коронарографии.

Лечение

Независимо от повреждающего фактора принципиальными для метаболической кардиомиопатии могут быть следующие положения:

• нарушения метаболизма миокарда при своевременном лечении обратимы;
• выраженная СН развивается сравнительно редко, в основном в конечной стадии заболевания, но возникшая СН резистентна к сердечным гликозидам и успех терапии целиком зависит от степени восстановления нарушенного обмена веществ в миокарде.

Помощь больным следует начинать с устранения причины развития дистрофии миокарда. Немаловажное значение имеет отказ от курения и злоупотребления алкоголем, исключение физического и психоэмоционального перенапряжения.

Наряду с лечением основного заболевания необходимо восстановление адекватного энергетического обмена. На первый план выступает применение комплекса лекарственных средств, направленных на улучшение транспорта кислорода в ткани и его утилизации.

На обмен веществ в клетке могут оказывать влияние две группы лекарственных средств: регуляторы экстрацеллюлярной природы (гормональные препараты, блокаторы и стимуляторы центральной и периферической нервной системы) и регуляторы метаболизма интрацеллюлярной природы (ферменты и антиферменты, витамины, кофакторы, разнообразные метаболиты), оказывающие действие на различные пути обмена веществ.

При нарушении процессов окислительного фосфорилирования применяют комплекс витаминов, включающий витамины В₁, В₂, пантотеновую и липоевую кислоты. Витамины группы В влияют на белковый, липидный, углеводно-энергетический обмен, синтез аминокислот, нуклеотидов.

Среди препаратов с антиоксидантными свойствами широко применяют токоферола ацетат, его сочетание с витамином РР (никотиновой кислотой) способствует улучшению энергетического обеспечения сократительной функции миокарда. Активным антиоксидантом, который участвует в окислительно-восстановительных процессах, является витамин С.

Большое значение для нормализации метаболизма миокарда имеет достаточное поступление в организм незаменимых аминокислот; в том числе метионина, лейцина, аланина, валина, лизина, трионина, триптофана, являющихся пластическим материалом для синтеза белка, ферментов, коферментов. Для улучшения их усвоения рекомендуется назначать их в комплексе с анаболическими стероидами (метандиенон, нандролон).

При прогрессировании дистрофического процесса показано применение внутрь калия хлорида, калия и магния аспарагината для устранения закономерного дефицита внутриклеточного калия, нарушения баланса кальция и магния, что приводит к восстановлению регуляции возбудимости и проводимости миокарда, его автоматизма и сократимости.

Для активации синтеза белков и нуклеиновых кислот применяют соли оротовой кислоты (оротат калия/магния).

Проводимая терапия должна быть направлена на повышение генерации энергии и повышение устойчивости миокарда к гипоксии. В последнее время большое внимание уделяют роли серотонинергической системы в регуляции стрессорной реакции. Специфической особенностью никотинамида является его способность стимулировать процессы аэробного окисления и обмен гликогена, тем самым повышая устойчивость кардиомиоцитов к гипоксии.

Прямое цито- и мембранопротекторное действие на кардиомиоциты в условиях гипоксических состояний оказывает триметазидин.

Продолжительность интенсивной метаболической терапии на ранних стадиях у больных с преимущественно функциональными нарушениями составляет 2–3 нед. При прогрессировании дистрофии миокарда и выявлении органического поражения сердца курс терапии следует повторять несколько раз в год.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЯХ

Сердечно-сосудистая система часто вовлекается в патологический процесс при заболеваниях желез внутренней секреции. Функциональные изменения сердца могут превалировать в клинической картине, и пациент с эндокринным заболеванием становится фактически «кардиальным» больным. Поражение сердца при эндокринных заболеваниях в основном обусловлено обменными нарушениями, вызванными недостатком или избытком того или иного гормона в организме.

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Термин «диабетическая кардиомиопатия» впервые предложен в 1954 г. для обозначения кардиальных изменений, предшествующих ИБС.

Патогенез

Патогенез метаболической кардиомиопатии при сахарном диабете многофакторный, поражение сердечно-сосудистой системы обусловлено сложными обменными нарушениями, возникающими в связи с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и нарушением толерантности к глюкозе.

Патогенез миокардиальных нарушений включает несколько основных механизмов: повреждение кардиомиоцитов, микроциркуляторные и нейровегетативные нарушения. Первый механизм связан с нарушением метаболизма кардиомиоцитов, снижением эффективности энергетических, пластических процессов и изменением ионного метаболизма, в результате чего снижаются компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы, нарушается сократительная функция миокарда, уменьшается толерантность к физическим нагрузкам. Второй механизм основывается на микроциркуляторных нарушениях в мелких артериях миокарда как локального проявления генерализованной микроангиопатии. Третий механизм включает поражение вегетативной нервной системы в результате формирования нейровегетодистрофии.

Кардиомиопатия, не обусловленная нарушением коронарного кровообращения, возникает у больных молодого возраста с ювенильным сахарным диабетом, для которых нехарактерно развитие выраженного атеросклероза, или у пациентов старшего возраста без сопутствующей ИБС.

Инсулин оказывает на сердце прямое действие, которое заключается в увеличении поступления и стимуляции окисления глюкозы и лактата, увеличении образования гликогена в миокарде. Непрямой эффект инсулина состоит в снижении содержания жирных кислот в плазме крови, уменьшении их поступления в сердце.

Дефицит инсулина вызывает нарушение утилизации тканями глюкозы и усиливает расщепление липидов и белков, также приводит к выраженным изменениям состава внутренней среды организма — гипергликемии, гиперкетонемии, гиперлипидемии с накоплением в крови жирных кислот, диспротеинемии, метаболическому ацидозу, оксидантный стресс вызывает апоптоз миоцитов. Эти нарушения являются определяющими факторами изменения структуры и функции миокарда.

Патогенез и морфогенез диабетического поражения сердца обусловлены не только влиянием гиперинсулинемии на эндотелий сосудов, энергетические и метаболические процессы в миокарде, но и непосредственно связаны с токсико-метаболическим повреждением кардиомиоцитов.

Есть мнение, что причиной разрушения структур кардиомиоцитов, нарушения структуры сарколеммы и ее дериватов, изменения ионного равновесия и снижения активности актомиозинового комплекса кардиомиоцитов является прямая глюкозотоксичность.

В патогенезе кардиомиопатии важную роль играет тканевая гипоксия. Большое значение в развитии гипоксии имеет нарушение транспорта кислорода кровью, функции дыхательных ферментов под влиянием выраженного ацидоза. При сахарном диабете потребность тканей, в том числе миокарда, в кислороде повышена.

Важным фактором развития миокардиодистрофии является нарушение нейроэндокринной регуляции сердца, связанное с преобладанием эффектов контринсулярных гормонов. Доказано, что у пациентов происходит повышение продукции адренокортикотропного и соматотропного гормонов, а также глюкокортикоидов, катехоламинов и глюкагона, это приводит к инициации целой группы метаболических и ультраструктурных процессов, вызывающих развитие метаболической кардиомиопатии.

Патогенез увеличения жесткости миокарда связан с нарушением транспорта кальция, электромеханическим дисбалансом, сопровождающимся асинхронностью расслабления и механическими факторами.

Патологическая анатомия

Характерен фиброз миокарда, связанный с нарушением внутриклеточного метаболизма оксида азота и кальция, а также с пролиферативными процессами, обусловленными действием инсулина и ИФР. Морфологической основой дистрофии миокарда при сахарном диабете является микроангиопатия, характеризующаяся инфильтрацией тучными клетками и фибриноидным набуханием стенок мелких сосудов. При морфологическом исследовании выявляют развитие апоптозной дегенерации, потерю синаптических пузырьков, появление больших вакуолей в цитоплазме клеток симпатических ганглиев. При гистохимическом исследовании в стенках сосудов определяются отложения гликопротеинов. На ультраструктурном уровне определяется утолщение базальной мембраны сосудистой стенки. Важное значение придают дезорганизации мышечных волокон гипертрофированного миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Больные с ювенильным сахарным диабетом изредка отмечают колющую боль в области сердца. Возникновение тахикардии покоя связано с поражением блуждающего нерва и относительным преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Тахикардия сопровождается неэффективными сокращениями миокарда, что приводит к истощению энергоресурсов и в конечном счете к снижению сократительной функции миокарда и развитию СН.

Размеры сердца в пределах нормы. Некоторое приглушение тонов сердца и систолический шум на верхушке чаще отмечают у болеющих сахарным диабетом более 5 лет. В дальнейшем гипергликемия и инсулинорезистентность ассоциируются с увеличением массы ЛЖ и появлением симптомов СН.

На ЭКГ отмечаются синусовая тахикардия или брадикардия, желудочковая экстрасистолическая аритмия, нарушения процессов реполяризации: смещение сегмента ST, изменение амплитуды, инверсия, уплощение, сглаженность или двухфазность зубца Т, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

При эхоКГ-исследовании наиболее ранним признаком поражения миокарда при сахарном диабете является нарушение диастолической функции, которое отмечают у 27–69% бессимптомных больных.

При анализе крови уровень гликемии в плазме крови натощак >7,0 ммоль/л.

Лечение

Одной из основных задач лечения больных диабетической кардиомиопатией является профилактика дальнейшего прогрессирования поражения миокарда и развития СН. Важным является борьба с факторами риска: курением, ожирением, малоподвижным образом жизни, несбалансированным питанием. Рекомендации по оптимизации образа жизни должны содержать обоснование соответствующей низкокалорийной диеты для уменьшения массы тела, отказ от курения, регулярные физические нагрузки.

Важной задачей является нормализация обмена веществ, что включает достижение целевых уровней глюкозы, аглюкозурии, нормализации уровня гликированного гемоглобина. Регулярные физические нагрузки позволяют снизить резистентность к инсулину, повысить толерантность к глюкозе, способствуют утилизации глюкозы крови и свободных жирных кислот в мышцах, оказывают благоприятное влияние на функционирование сердечно-сосудистой системы.

Фармакотерапия сахарного диабета II типа направлена на усиление секреции инсулина, снижение инсулинорезистентности и представлена препаратами с различными механизмами действия: бигуаниды, производные сульфонилмочевины, глитазоны, глиниды, ингибиторы α-глюкозидазы, инсулин. Применение метформина позволяет улучшить контроль глюкозы крови у больных сахарным диабетом и способствует снижению общей смертности на 36%.

Для восстановления метаболических нарушений в миокарде назначают препараты α-липоевой кислоты, которая активирует ферменты митохондрий, увеличивает окисление глюкозы, замедляет глюконеогенез и кетогенез, как антиоксидант защищает клетки от повреждающего действия свободных радикалов. Также применяют препараты, способствующие коррекции нарушений обмена в миокарде: триметазидин, триметилгидразиния пропионат.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Патогенез

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы — появление «тиреотоксического сердца» является частым осложнением тиреотоксикоза. Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе («тиреотоксическое сердце») обусловлены воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов (L-тироксина и 3,5,3-трийод-L-тиронина) на обменные процессы в миокарде, гемодинамику и симпатическую нервную систему. Одним из важных эффектов тиреоидных гормонов является разобщение окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению в сердечной мышце содержания АТФ и креатинфосфата. В результате происходит угнетение анаболических процессов: снижается синтез и усиливается распад гликогена и белка, снижается содержание калия в эритроцитах и других клетках. Потребление кислорода миокардом увеличивается, однако эффективность его утилизации в процессе биологического окисления снижается. При избытке тироксина нарушается проницаемость митохондриальных мембран.

Под влиянием тиреоидных гормонов происходит усиление сократительной функции миокарда, вероятно, вследствие активизации стимулирующего влияния на сердце и прямого действия тироксина на сердечную мышцу. Вследствие нарушений энергетических процессов и изменения калий-натриевого насоса происходит ускорение спонтанной деполяризации в клетках синусного узла, что обусловливает более частое образование в нем импульсов. Избыток тиреоидных гормонов изменяет симпатические и парасимпатические влияния на миокард. При высокой степени тиреотоксикоза в результате резкого снижения эффективности биологического окисления, преобладания распада белка над его синтезом снижается уровень энергетических ресурсов и пластических процессов, что приводит в конечном итоге к угнетению сократительной функции миокарда.

Гемодинамика

В основе гиперфункции сердца при тиреотоксикозе лежит повышение сократительной способности миокарда, что обусловлено как повышением активности симпатической нервной системы, так и непосредственным действием тиреоидных гормонов на миокард. При тиреотоксикозе происходят резкие изменения гемодинамики: увеличивается МОК (в основном за счет повышения ЧСС), скорость кровотока и ОЦК. Периферическое сосудистое сопротивление в большом круге кровообращения снижается, а в малом повышается. В результате повышается пульсовое давление. Сердце испытывает диастолическую перегрузку, а правые отделы сердца еще и систолическую перегрузку, увеличенная работа сердца происходит в крайне неблагоприятном для него режиме: вследствие изменений гемодинамики ЛЖ работает в условиях постоянной изотонической гиперфункции, а правый — в условиях смешанного типа гиперфункции (нагрузка объемом и сопротивлением), однако при этом отсутствуют условия для развития компенсаторной гипертрофии миокарда (усилен распад и снижен синтез белка, уменьшено количество АТФ и креатинфосфата). Все это достаточно быстро приводит к развитию СН.

Патологическая анатомия

Гистологические изменения миокарда при тиреотоксикозе характеризуются воспалением и дегенерацией вплоть до развития очагов некроза и фиброза. Гистологические изменения в миокарде непостоянны и неспецифичны. Факторы, обусловливающие поражение сердечно-сосудистой системы у больных с диффузным токсическим зобом, вначале вызывают дистрофические изменения, а в дальнейшем дегенеративно-склеротические. При тяжелом течении заболевания возникают дегенеративные изменения в митохондриях и их распад.

Клиническая картина и диагностика

Больные нередко жалуются на боль в области сердца, часто ноющего, колющего, нередко стенокардитического характера, а также на сердцебиение, которое возникает в состоянии покоя, но при физических нагрузках неадекватно усиливается. Больные отмечают повышенную возбудимость, потливость, мышечную слабость, тремор рук, похудение. Существенным симптомом является постоянная синусовая тахикардия, выраженность которой соответствует тяжести токсического зоба. У 10–20% больных диагностируется тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. Характерно повышение САД, что обусловлено увеличением сердечного выброса. Одышка отмечается как при нагрузках, так и в покое. СН, в основном правожелудочковую, отмечают в 15–25% случаев. Признаки левожелудочковой недостаточности обычно выражены меньше, поскольку очень быстро возникает слабость ПЖ.

При осмотре отмечается прекардиальная пульсация и пульсация артерий. Аускультативно определяется повышение звучности сердечных тонов, особенно первого, почти всегда выслушивается систолический шум на верхушке сердца и ЛА.

На ЭКГ, кроме синусовой тахикардии или фибрилляции предсердий, отмечается повышение амплитуды зубца Р, иногда изменения комплекса QRS, снижение сегмента ST и вольтажа зубца Т.

При эхоКГ-исследовании на ранней стадии заболевания выявляют умеренную гипертрофию — утолщение задней стенки, межжелудочковой перегородки и увеличение сократительной функции ЛЖ. В дальнейшем развивается дилатация полостей сердца, увеличивается масса миокарда, уменьшается систолический и минутный объем крови, снижается сократительная функция миокарда.

В сыворотке крови определяется повышение уровней общего и свободного тироксина, трийодтиронина, снижение уровня тиреотропного гормона.

Лечение

Проводится по трем направлениям: нормализация функции щитовидной железы (достижение эутиреоидного состояния), устранение недостаточности кровообращения и восстановление синусового ритма (при фибрилляции предсердий).

Компенсация тиреотоксикоза достигается применением антитиреоидных препаратов или проведением хирургической операции или радиойодтерапии.

Для уменьшения синусовой тахикардии нецелесообразно применять сердечные гликозиды, широко назначают блокаторы β-адренорецепторов. При тахисистолической форме фибрилляции предсердий проводят комбинированное лечение антиаритмическими средствами (пропафенон) и блокаторами β-адренорецепторов, добиваясь восстановления синусового ритма или перевода фибрилляции предсердий в нормосистолическую форму.

Лечение СН не имеет специфических особенностей и обязательно должно проводиться на фоне антитиреоидной терапии. Следует учитывать, что чувствительность миокарда к гликозидам наперстянки может быть повышена.

КЛИМАКТЕРИЧЕСКАЯ (ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ) КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Изменение демографической структуры общества привело к увеличению в популяции доли женщин старшей возрастной группы (в настоящее время в мире около 500 млн женщин старше 50 лет, то есть в менопаузе).

О существовании связи между расстройством деятельности сердца и изменением функции женских половых органов известно давно. Заболевание может развиваться вследствие дефицита эстрогенов не только в климактерический период, но и у женщин молодого возраста с различными гинекологическими заболеваниями (миома матки, эндометриоз и др.), при посткастрационном и предменструальном синдромах. Климактерическая кардиомиопатия диагностируется иногда и у мужчин (климакс отмечают у 10–20% лиц мужского пола).

Патогенез

Менопауза, не являясь собственно заболеванием, приводит к нарушению эндокринного равновесия в организме и способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

В патогенезе обменных нарушений основное значение имеет нарушение активности эстрогенов, в норме благоприятно влияющих на белковый и электролитный обмен в миокарде и регулирующих симпатические влияния на сердце. При патологическом климаксе в миокарде происходят метаболические нарушения, приводящие к дистрофическим изменениям, в большинстве случаев носящим обратимый характер и лишь в некоторых случаях заканчивающимся развитием миокардиофиброза (кардиосклероза) (схема 8.2). Увеличение количества абдоминального жира и развитие абдоминального ожирения связано как с физиологическими изменениями, так и с изменениями образа жизни. Среди причин абдоминального ожирения после менопаузы можно выделить изменение баланса энергии — снижение скорости обменных процессов наряду с повышением аппетита и увеличением поступления энергии с пищей на фоне повышения тонуса симпатической нервной системы, усиления глюкокортикоидной стимуляции и падения уровня гормона роста. В основе патогенеза климактерической АГ лежит гипоэстрогения, которая сопровождается повышением возбудимости гипоталамо-гипофизарных структур, нарушением центральной и периферической регуляции сосудистого тонуса. Одним из механизмов является отсутствие в период менопаузы депрессорного эффекта фолликулярного гормона.

Клиническая картина

Наиболее распространенными являются жалобы на продолжительную, почти постоянную боль в области сердца разнообразного характера, локализующуюся слева от грудины, в области верхушки. Боль не провоцируется физическим напряжением. Кардиалгия не прекращается после приема нитроглицерина. Характерно сердцебиение при нормальном пульсе, не связанное с физической нагрузкой, нередко появляется в покое.

Больные часто жалуются на ощущение неудовлетворенности вдохом, невозможность вдохнуть полной грудью, которое не связано с физическими нагрузками и часто возникает в покое.

Типичны нарушения функции вегетативной нервной системы: гиперемия или побледнение кожи, потливость, приливы крови, сердцебиение, онемение конечностей, озноб, нарушение ритма дыхания, полиурия, головокружение, нарушение терморегуляции.

Большое количество жалоб обусловлено изменениями психического состояния: эмоциональная лабильность, раздражительность, плаксивость, повышенная возбудимость, нередко подавленное настроение, страхи, ухудшение памяти. Усугубление симптомов связано с нагрузками, особенно эмоциональными.

При патологическом климаксе нередко возникает симптоматическая АГ. Впоследствии, после исчезновения приливов крови и других проявлений климактерического синдрома, невротическое состояние может стать причиной развития гипертонической болезни.

У большинства мужчин с климактерической кардиомиопатией отмечают те или иные симптомы патологического климакса со стороны мочеполовой системы: отсутствие или снижение (редко повышение) либидо, снижение потенции. Больные часто жалуются на расстройства мочеиспускания, что обычно связано с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

Вазомоторный синдром проявляется в виде приливов крови, то есть внезапно возникающего ощущения жара в верхней половине туловища, коже лица, шеи, которое сменяется последовательно гиперемией и потоотделением. Наряду с приливами крови в отдельных областях тела периодически появляются парестезии: ощущение онемения, покалывания, ползания мурашек.

Климактерическая кардиомиопатия может возникнуть остро или развиваться постепенно. Характерно несоответствие между интенсивностью и длительностью болевого синдрома и удовлетворительным состоянием кровообращения.

При объективном обследовании характерно несоответствие между обилием жалоб и отсутствием клинических признаков коронарной или СН.

Диагностика

На ЭКГ самыми частыми изменениями являются снижение сегмента ST и/или инверсия зубца Т, которые в основном регистрируют в правых и средних грудных отведениях (V_1–4). Зубец Т может длительное время быть отрицательным, затем положительным, а через несколько дней вновь отрицательным без какой-либо связи с клинической картиной болезни, на фоне удовлетворительного состояния больного. Изменения на ЭКГ не соответствуют клиническим проявлениям, физические нагрузки практически не влияют на конфигурацию зубцов. Часто возникают синусовая аритмия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. Изредка регистрируют нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости.

На ранних стадиях климактерическая кардиомиопатия протекает чаще изолированно и характеризуется типичной клинической картиной заболевания. В более поздние периоды клиническая картина зависит от присоединения ИБС, воспалительных процессов в миокарде и других болезней, что несомненно отягощает течение кардиомиопатии и ухудшает прогноз.

Лечение

Должно быть направлено на устранение всех симптомов заболевания. Важное значение имеет модификация образа жизни, включающая повышение физической активности и соблюдение диеты с ограничением потребления насыщенных жиров и увеличением в рационе доли моно- и полиненасыщенных жиров и грубой клетчатки. Для нормализации деятельности нервной системы обычно назначают седативные препараты, транквилизаторы, иногда антидепрессанты.

Для лечения АГ в постменопаузе наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Женщинам в постменопаузе должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

Назначение заместительной гормонотерапии является патогенетически обоснованным в лечении больных с климактерической кардиомиопатией. Применяют препараты, содержащие эстрогены и гестагены. Половые гормоны подавляют повышенную активность гипоталамо-гипофизарных структур мозга и опосредованно влияют на сердце, нормализуя влияние вегетативной нервной системы. Не исключено, что половые гормоны ослабляют повышенную активность САС и тем самым нормализуют метаболические процессы в миокарде. Эстрогены оказывают непосредственное сосудорасширяющее действие на коронарные сосуды, а также нормализуют электролитный и белковый обмен в миокарде. Дозы и общая продолжительность лечения зависят от исходного гормонального фона и уровня эстрогенов, лечение следует проводить под наблюдением эндокринолога. Необходимо отметить, что климактерическая кардиомиопатия является самоизлечивающимся заболеванием, при котором гормоны оказывают лишь вспомогательное заместительное действие, гормональную терапию следует назначать на длительный срок. Лечение гормонами устраняет тягостные проявления климактерического синдрома и после окончания возрастной перестройки эндокринной системы заболевание исчезает.

Прогноз

Как правило, благоприятный. Снижение трудоспособности в большинстве случаев носит временный характер. Полное выключение больных из привычной трудовой обстановки, как правило, играет отрицательную роль, приводит к излишней концентрации внимания на тягостных ощущениях со стороны сердца.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ НАРУШЕНИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Нарушения обмена веществ в организме всегда отражаются на течении метаболических процессов в миокарде, нередко вызывая нарушение его функции и структуры. При различных заболеваниях первоначально могут нарушаться один или несколько путей метаболизма, что в дальнейшем обязательно отражается на энергообеспечении сердечной мышцы. При некоторых нарушениях обмена в межуточной ткани миокарда и в коронарных сосудах откладываются патологические продукты нарушенного метаболизма белков, углеводов, минералов или накапливаются избыточные компоненты нормального обмена. К таким заболеваниям относят амилоидоз, гликогеноз, гемохроматоз и др.

НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА. АМИЛОИДОЗ

Определение

Амилоидоз — системное заболевание неустановленной этиологии, характеризующееся внеклеточным отложением в органах и тканях (главным образом в медии артерий, периваскулярной соединительной и нервной ткани, в ретикулоэндотелиальной системе, а также миокарде, почках, печени, коже) особого белка β-фибриллярной структуры — амилоида.

Этиология и патогенез

Амилоидоз является следствием нарушения белкового обмена и может быть приобретенным или наследственным. Наследственный амилоидоз является аутосомным доминантным заболеванием. Ряд авторов связывают развитие заболевания с изменением свойств белков тканей вследствие аутоиммунных процессов под влиянием комплекса антиген — антитело. Диспротеинемия с накоплением в плазме крови грубодисперсных фракций белка и аномальных белков (парапротеинов) ведет к выходу последних из сосудов ткани с образованием амилоидных субстанций.

В последние годы стала возможной более точная биохимическая идентификация белков, входящих в состав амилоидных фибрилл, на основании чего выделены типы амилоида, определена связь отдельных типов с клиническими формами амилоидоза, изучены белки-предшественники, предположительно участвующие в синтезе белков.

Выделяют четыре типа амилоидоза: первичный (системный), вторичный, семейный (наследственный) и сенильный (старческий).

Наиболее распространен первичный тип (85%) с преимущественным поражением сердца, при котором амилоид образован легкими цепями молекул k и λ иммуноглобулина (AL-тип), часто ассоциирован с миеломной болезнью, более часто отмечают у мужчин и редко в возрасте младше 30 лет.

Вторичный амилоидоз возникает в результате образования неиммуноглобулиновых белков, миофибриллы содержат амилоидный протеин А, не относящийся к иммуноглобулинам (АА-тип), что часто происходит при хронических воспалительных заболеваниях — ревматоидном артрите, туберкулезе, болезни Крона и при семейной средиземноморской лихорадке.

Семейный или наследственный амилоидоз чаще всего является следствием образования мутантного белка преальбумина (транстиретина). Установлен аутосомно-доминантный тип наследования. Выявлены гены, ответственные за синтез этих белков, и идентифицирован характер генных мутаций.

Сенильный кардиальный амилоидоз, также известный как амилоид SSA, возникает вследствие образования патологического транстиретина у лиц старшего возраста. Выделяют две формы связанного с возрастом амилоидоза — амилоидоз предсердий, который охватывает только предсердия, и старческий аортальный амилоидоз, ограниченный аортой.

Патологическая анатомия

Миокард при амилоидозе сердца очень плотный на ощупь, утолщенный, мало поддается растяжению. Объем полостей сердца существенно не изменен или незначительно увеличен. Амилоид откладывается в разных отделах сердца, преимущественно в миокарде предсердий и желудочков, эндокарде, в клапанах, перикарде, нередко в синусном и AV-узлах, а также в мелких артериальных и венозных сосудах, включая vasa vasorum коронарных артерий, суживая их просвет вплоть до полной обтурации. В результате мышечные волокна сердца оказываются «замурованными» в массах амилоида, что приводит к атрофии сократительного миокарда.

Клиническая картина

Амилоидное поражение сердца не имеет специфических симптомов, развивается постепенно и может длительное время протекать бессимптомно, даже при выявлении отложений амилоида в миокарде при биопсии. Следует обратить внимание, что во время появления симптомов существует весьма значительная инфильтрация сердца амилоидом. У некоторых пациентов возникает боль в области сердца, иногда носящая стенокардический характер как следствие накопления депозитов амилоида в коронарных артериях.

В 10–15% случаев отмечается ортостатическая гипотензия, иногда с симптомами синкопальных состояний.

При аускультации на фоне глухих тонов сердца можно выслушать систолический шум митральной регургитации, при развитии СН — протодиастолический ритм галопа.

Часто определяют различные нарушения ритма, которые нередко могут быть причиной внезапной смерти. У некоторых больных отмечается выраженная брадикардия.

СН выявляют у 45–56% больных. Вначале доминирует правожелудочковая СН с повышенным давлением в яремных венах, гепатомегалией, периферическими отеками, асцитом. Затем возникает систолическая дисфункция и застойная СН.

Диагностика

Изменения на ЭКГ неспецифичны, наиболее типично наличие брадикардии, снижение амплитуды зубцов. Иногда наличие патологического зубца Q и отсутствие зубца R в отведениях V_1–3 симулируют ИМ. Накопление депозитов амилоида в проводящей системе могут обусловливать различные расстройства образования импульса и проведения — возможны различные нарушения проводимости, включая полную блокаду сердца: часто выявляются предсердные и желудочковые нарушения ритма (синдром слабости синусного узла, фибрилляция предсердий (у 30% больных), желудочковая экстрасистолическая аритмия).

Двухмерная эхоКГ и допплерография являются основными методами неинвазивной диагностики. При обследовании выявляют нормальные или уменьшенные размеры полости ЛЖ со значительным утолщением миокарда и характерным нарушением его структуры с диффузным гранулярным блеском (рис. 8.1а, б). Отмечается также утолщение межпредсердной перегородки и створок клапанов, увеличение предсердий, наличие небольшого или умеренного перикардиального выпота. Нарушение диастолической функции ЛЖ и ПЖ происходит по рестриктивному типу нарушения их наполнения. В тяжелых случаях выявляются признаки различной степени нарушения систолической функции обоих желудочков.

При рентгеноскопии отмечают уменьшение пульсации контура сердца, размеры сердца увеличены (кардиомегалия) и обычно не соответствуют степени тяжести застойной СН.

К достижениям последних лет относится введение в клиническую практику метода сцинтиграфии с меченным ¹²³I сывороточным Р-компонентом (SАР) для оценки распределения амилоида в организме. Р-компонент содержится в небольшом количестве (5–10%) в амилоиде всех типов; радиоактивный SАР, введенный больному амилоидозом, специфически связывается с амилоидными депозитами и может быть визуализирован и количественно оценен на серии сцинтиграмм. Метод особенно полезен для контроля за динамикой тканевых отложений амилоида в процессе лечения.

Для диагностики также используют сцинтиграфию с изотопом технеция ^99mТс-пирофосфатом, способным связываться с амилоидом многих типов, однако эта проба оказывается положительной только при значительных отложениях амилоида в сердце, которые можно определить и с помощью эхоКГ.

МРТ используется для идентификации утолщения миокарда и небольшого размера полости ЛЖ при амилоидозе, что сопоставимо с данными эхоКГ.

Диагноз «амилоидоз» должен быть подтвержден эндомиокардиальной биопсией. При изучении биоптатов тканей важно не только выявить амилоид, но и провести иммуногистохимическое исследование для идентификации его типа.

Диагноз «амилоидоз сердца» чаще устанавливают при аутопсии, поскольку при жизни в ряде случаев не выявляют объективных причин, которыми можно было бы объяснить возникновение патологических признаков.

Лечение

Терапия при первичном амилоидозе включает клеточную антиплазменную терапию, которая останавливает продукцию легких цепей, а также применение алкилирующих средств (мелфалан) и преднизолона. Благоприятный эффект химиотерапии показан в двух рандомизированных испытаниях. Перспективна трансплантация стволовых клеток с органной ремиссией в 50% случаев. Другим подходом к лечению амилоидоза сердца может быть применение талидомида с дексаметазоном. Недавно показана эффективность леналидомида.

Для лечения пациентов с нарушениями ритма сердца назначают антиаритмические препараты. При явлениях полной поперечной блокады и слабости синусного узла эффективна имплантация искусственного водителя ритма. Кардиостимуляторы применяют для лечения пациентов с тяжелыми клинически выраженными нарушениями проводимости.

СН часто рефрактерна к медикаментозной терапии. Для уменьшения недостаточности кровообращения основными препаратами являются диуретики, которые применяют с осторожностью в низких дозах, и вазодилататоры — ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II, хотя они плохо переносятся и могут вызвать значительную артериальную гипотензию или ортостатические симптомы, особенно у пациентов с амилоид-индуцированной дисфункцией автономной нервной системы. Не рекомендуется применять дигоксин из-за его токсичности и опасности развития аритмий, однако при тщательном ЭКГ-мониторировании его можно применять для контроля ритма у пациентов с фибрилляцией предсердий.

Блокаторы кальциевых каналов неэффективны в лечении при амилоидозе сердца. Больные могут быть гиперчувствительны к негативным инотропным эффектам блокаторов кальциевых каналов, их применение может привести к нарастанию симптомов декомпенсации.

Блокаторы β-адренорецепторов могут спровоцировать угрожающие жизни нарушения проводимости.

При резком снижении сократительной способности предсердий, свидетельствующем о массивной инфильтрации, даже при синусовом ритме показано применение антиагрегантов или антикоагулянтов, что обусловлено повышенным риском тромбообразования.

Трансплантация сердца обычно не проводится, поскольку возникают рецидивы амилоидоза в аллотрансплантате, а также неуклонное прогрессирование его в других органах, что сокращает продолжительность жизни больных.

Прогноз

Течение амилоидоза прогрессирующее, прогноз неблагоприятный, хотя зависит от формы, сроков диагностики и степени вовлечения жизненно важных органов. Каждый из четырех основных типов амилоидной болезни имеет различные степени вовлечения сердца, клинические симптомы и прогноз. Выживаемость больных со старческим амилоидозом намного выше, чем с первичным амилоидозом, — в среднем соответственно 60,0 и 5,5 мес со времени установления диагноза. Летальный исход (приблизительно через 1,5–2,5 года после появления первых признаков поражения сердца) обычно наступает вследствие нарушений ритма и проводимости, а также внесердечных осложнений (легочной или системной эмболии). У больных с вовлечением проводящей системы нередко возникает внезапная смерть. Самая низкая выживаемость отмечена у больных с рефрактерной к терапии застойной СН (в среднем 6 мес), особенностью которой является преимущественно правосердечный или тотальный ее тип с резким набуханием шейных вен и значительным повышением венозного давления, застойным увеличением печени и полостными отеками (гидроторакс, гидроперикард, асцит).

НАРУШЕНИЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

ГОЛОДАНИЕ И КАХЕКСИЯ

Патогенез

Голодание, длительное неполноценное питание, кахексия приводят к нарушениям деятельности сердца, которые сопровождаются уменьшением массы миокарда, обычно пропорционально меньшим, чем уменьшение массы тела вследствие атрофии мышечных волокон, дегенеративным изменениям в миокарде и к СН.

Патологическая анатомия

При голодании микроскопически отмечают вакуолизацию миофибрилл, особенно вокруг ядер, изменения хроматина ядер и митохондрий. В далеко зашедших случаях выявляют бурую атрофию и дистрофические изменения миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Основными проявлениями нарушения функции сердечно-сосудистой системы при голодании являются синусовая брадикардия, уменьшение МОК, снижение венозного давления и АД (преимущественно систолического), что нередко сопровождается головокружением, а при быстром перемещении из горизонтального положения в вертикальное — обмороком. Часто возникают отеки, обусловленные гипопротеинемией и увеличением ОЦК (но не СН).

На ЭКГ отмечаются отклонение оси сердца вправо, синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, иногда изменения зубца Т и комплекса QRS, которые, по-видимому, обусловлены нарушением обмена энергии и электролитов в миокарде.

Лечение заключается в восстановлении полноценного питания.

ОЖИРЕНИЕ

Эпидемиология

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что ожирение связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями и преждевременной смертностью. Ожирение само по себе приводит к комплексному и прогностически неблагоприятному поражению сердца. Вероятность развития ГЛЖ у лиц с нормальной массой тела составляет 5,5%, а у лиц с ожирением — 30%. По данным Фремингемского исследования установлено наличие высокодостоверной связи между ИМТ, полостными размерами и толщиной стенок ЛЖ.

По современным представлениям ожирение представляет собой независимый фактор риска развития СН, являясь ее причиной у 11% мужчин и 14% женщин в США. По данным Фремингемского исследования увеличение ИМТ на каждый 1 кг/м² повышает риск развития СН на 5% у мужчин и на 7% у женщин независимо от других факторов риска.

Этиология

Ожирение может быть самостоятельным заболеванием, возникающим вследствие избыточного потребления пищи с высокой калорийностью, или синдромом, сопровождающим различные заболевания, и развиваться вследствие ряда нейроэндокринных, социальных, поведенческих и генетических факторов. Генетические факторы играют важную роль в развитии ожирения. Результаты исследований свидетельствуют, что существует редко идентифицируемая группа генов, вызывающих значительное ожирение, однако чаще выявляют гены «восприимчивости», которые детерминируют склонность к ожирению и регулируют распределение жировой массы в организме, скорость обменных процессов и их реакцию на физическую активность и диету, контролируют пищевые привычки. Идентифицировано более 41 сайта в геноме, которые, возможно, связаны с развитием ожирения в популяции.

Патогенез

При ожирении происходит постепенное увеличение размеров клеток жировой ткани, ведущее к изменению их свойств. Гормонально-метаболические сдвиги, характерные для ожирения, могут напрямую воздействовать на структуру и массу миокарда. У пациентов с ожирением адипоциты жировой ткани высвобождают большое количество биологически активных субстанций, участвующих в регуляции сосудистого тонуса: ангиотензин II, интерлейкины, простагландины, эстрогены, ИФР, ФНО-α, ингибитор активатора плазминогена-1, лептин и другие, что повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, при этом снижается уровень адипонектина, специфического циркулирующего белка жировой ткани, который вовлечен в регулирование метаболизма липидов и глюкозы (схема 8.3). Синтезируемый в жировой ткани лептин, важный маркер энергетического баланса, стимулирует гиперсимпатикотонию, способствует повышению уровня АКТГ, кортизола и альдостерона.

Ведущее значение в развитии различных форм ожирения имеют изменения функционирования гипоталамо-гипофизарной системы. Эндоканнабиноидная система, представленная в мозге (гипоталамусе) и периферически в жировой ткани (адипоцитах), печени, скелетных мышцах и пищеварительном тракте, посредством каннабиноидных рецепторов 1-го типа (СВ1) участвует в центральной и периферической регуляции энергетического баланса, а также метаболизме глюкозы и липидов, играет роль в контроле потребления пищи и массы тела. Гиперактивация этой системы ассоциирована с мотивацией к увеличенному потреблению пищи и ожирением и приводит к нарушению механизмов обратной связи, которые поддерживают устойчивый гомеостаз.

Присоединение АГ при ожирении происходит примерно у 60% больных, механизмы ее формирования связывают с развитием гормонально-метаболических отклонений, вызванных накоплением жировой ткани. Ключевую роль среди них играет развитие инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии, которая, усиливая задержку натрия почками, способствует дальнейшему росту ОЦК. Гипертензивное действие может оказывать и лептин, стимулирующий симпатическую нервную систему. Ожирение, АГ, дислипидемию и гипергликемию, в основе которых лежит инсулинорезистентность, объединяют в понятие «метаболический синдром».

При высокой степени ожирения нельзя исключить определенную роль гипоксии в изменении нейроэндокринной регуляции кровообращения и в развитии дистрофии миокарда. Включение гипоксического фактора в патогенез дистрофических поражений сердца может стать существенным механизмом не только их возникновения, но и развития СН.

Гемодинамика

Сердце у больных ожирением испытывает перегрузку объемом. ОЦК и объем плазмы крови увеличиваются пропорционально степени увеличения массы тела, что приводит к увеличению наполнения ЛЖ и ударного объема, дилатации и росту массы ЛЖ. Считается, что нарастание сердечного выброса при ожирении физиологически связано с удовлетворением метаболических потребностей возросшей тканевой массы тела. Развитие сердечно-сосудистых осложнений при ожирении связано с истощением компенсаторных механизмов миокарда, обусловленным увеличением величины ОЦК, которая формируется пропорционально объему сосудистой сети периферических тканей. Нарастающее содержание жировой ткани в организме десинхронизирует физиологические взаимосвязи между сердцем и кровотоком периферических метаболически активных тканей.

Сердечный выброс в состоянии покоя у больных с тяжелой степенью ожирения достигает 10 л/мин, причем на обеспечение кровотока в жировой ткани используется от ⅓ до ½ этого объема. Увеличенный объем крови в свою очередь увеличивает венозный возврат в ПЖ и ЛЖ, вызывая их дилатацию, увеличивая напряжение стенки. Это приводит к ГЛЖ, которая сопровождается снижением диастолической податливости камеры, приводя к повышению давления наполнения ЛЖ и его расширению.

Увеличение толщины миокарда снижает чрезмерное напряжение его волокон, что позволяет сохранить нормальную сократительную способность ЛЖ, одновременно создает предпосылки для диастолической дисфункции, в основе которой лежит относительное уменьшение количества капилляров на единицу объема мышечной ткани и ухудшение условий диффузии кислорода в гипертрофированных мышечных волокнах. По мере прогрессирования дилатации ЛЖ увеличение напряжения стенки приводит к систолической дисфункции.

Патологическая анатомия

При ожирении отмечают увеличенное отложение жировой ткани под эпикардом обоих желудочков и в поверхностных слоях миокарда, что со временем приводит к атрофии мышечных волокон, замещению их жировой тканью (cor adiposum). Миокард на разрезе имеет желтоватый оттенок. Выявляют наличие диффузной мышечной гипертрофии, которая является наиболее характерным проявлением ожирения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина

У взрослого ожирение устанавливают при ИМТ >30,0 кг/м². Клинически выраженные расстройства кровообращения развиваются у больных с ИМТ >40,0 кг/м².

Жалобы на боль в сердце ноющего, колющего характера, сердцебиение и перебои в работе сердца при физических нагрузках. По мере накопления избыточной массы тела постепенно развивается прогрессирующая одышка при нагрузках, возникает ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка, появляются отеки нижних конечностей, возможно увеличение живота в объеме.

Во многих проспективных исследованиях установлено, что увеличение массы тела приводит к повышению АД. У больных с ожирением высок риск присоединения ИБС, течение которой особенно агрессивно и тяжело.

Сердце принимает «поперечное» положение из-за высокого стояния диафрагмы, смещаясь влево и несколько кзади. Аускультативно определяется выраженная глухость тонов. Пульс имеет склонность к учащению.

При крайних степенях ожирения иногда отмечают клинический синдром, проявляющийся сочетанием сонливости, альвеолярной гиповентиляции и легочной гипертензии с гипертрофией ПЖ — синдром Пиквика.

Диагностика

На ЭКГ обычно синусовая тахикардия, отклонение электрической оси сердца влево, снижение сегмента ST в I–II и V_5–6 отведениях, уплощенный и отрицательный зубец Т. У некоторых больных регистрируется низкоамплитудный зубец Р_ІІІ и глубокий Q_ІІІ. Отмечаются признаки ГЛЖ.

При эхоКГ-исследовании выявляют гипертрофию и дилатацию ЛЖ, увеличение левого предсердия, диаметра восходящей аорты. С помощью допплеровской эхоКГ выявляют признаки диастолической дисфункции, может определяться аортальная регургитация. В последующем происходит нарушение и систолической функции. Возможно расслоение листков перикарда за счет отложения жира. Проведение эхоКГ-исследования часто затруднено из-за большой толщины грудной клетки, сужения межреберных промежутков, смещения сердца кзади.

При изучении гемодинамических показателей у всех пациентов выявлено увеличение ОЦК, что сопровождается нарастанием ригидности миокарда ЛЖ, ростом давления его наполнения и УОК. С увеличением степени ожирения повышается конечное диастолическое давление в ПЖ, среднее давление в ЛА, давление заклинивания в легочных капиллярах и конечное диастолическое давление в ЛЖ. Эти изменения вызывают расширение полостей левого предсердия, ПЖ и правого предсердия. Давление крови в ПЖ, как правило, также повышено.

Рентгенологическая картина всегда изменена вследствие высокого стояния диафрагмы и скопления жира в области верхушки сердца, что создает картину его кажущегося увеличения. Пульсация вялая, тонус сердца понижен.

Лечение

Начальные дистрофические изменения миокарда при ожирении являются в значительной мере обратимыми при нормализации массы тела. Первоочередным этапом лечения является коррекция пищевых привычек и повышение физической активности. Специфические рекомендации включают 30 мин физической активности по крайней мере 5 раз в неделю, уменьшение калорийности пищи в среднем до 1500 ккал/сут, снижение потребления жиров до 30–35% дневной энергетической ценности (с оговоркой 10% для мононенасыщенных жирных кислот, например оливковое масло), отказ от трансгенных жиров, увеличение потребления продуктов, содержащих волокна, до 30 г/сут и отказ от жидких моно-и дисахаридов.

Для уменьшения массы тела применяют медикаментозные и хирургические методы лечения ожирения. Назначают ингибиторы липаз (средства периферического действия) и анорексигенные средства (центрального действия).

Лечение сердечно-сосудистых расстройств у больных с ожирением зависит от характера поражения сердца. Для лечения АГ наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

При наличии признаков СН лечение проводят в соответствии с современными рекомендациями.

АЛКОГОЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Одна из форм алкогольного поражения сердца, отмечается у 50% лиц, на протяжении длительного времени злоупотребляющих алкоголем.

Алкогольную кардиомиопатию выявляют приблизительно у ⅓ всех больных с неишемической кардиомиопатией, 40–50% больных умирают в течение 3–6 лет.

Этиология

Этиологическим фактором является этанол и/или его метаболиты. Развитие алкогольной кардиомиопатии могут обусловить стрессовые состояния, недостаточность питания (дефицит белков, витаминов), наследственная предрасположенность, вирусная инфекция на фоне снижения иммунитета, изменения исходного состояния миокарда. Не всегда отмечается отчетливый параллелизм между количеством употребляемого этанола, длительностью интоксикации и выраженностью поражения сердца.

Патогенез

Основной из метаболитов этанола, ацетальдегид, оказывает прямое повреждающее воздействие на клеточные и субклеточные мембраны кардиомиоцитов, связанное с их способностью растворять липиды и увеличивать текучесть биологических мембран. На определенном этапе интоксикации это может вызывать нарушение обмена веществ в миокарде и ингибирование основных путей утилизации энергии в клетках сердца, в результате угнетения функции дыхательной цепи митохондрий возникает гипоксия миокарда. Опосредованное воздействие происходит в результате влияния алкоголя на различные отделы нервной системы и функцию надпочечников.

Патологическая анатомия

Длительное употребление алкоголя вызывает жировую инфильтрацию миокарда, дегенеративные изменения в стенках коронарных артерий и нейронах, расположенных в сердце. При микроскопическом исследовании отмечают исчезновение поперечной исчерченности миофибрилл, пикноз ядер, интерстициальный отек, вакуольную и жировую дистрофию, иногда единичные или множественные очаги некроза, мелкие участки фиброза.

Клиническая картина

Как правило, больные упорно отрицают злоупотребление алкоголем.

Развернутую клиническую картину с явлениями СН, стойкими нарушениями ритма и проводимости, тромбоэмболическими осложнениями, кардиомегалией выявляют редко.

Первым клиническим проявлением наиболее часто бывают нарушения ритма без признаков застойной СН. Развитие заболевания имеет несколько стадий — от функциональных расстройств, нарушений ритма сердца преходящего характера до стойкой гипертрофии миокарда с последующим развитием СН.

К наиболее частым и типичным клиническим симптомам относят:

• возбуждение, тремор рук, суетливость, многословность;
• ощущение нехватки воздуха, кардиалгию, тахикардию;
• похолодение конечностей;
• ощущение жара во всем теле, гиперемию кожи лица, инъецированность склер;
• потливость;
• повышение АД.

Начальными признаками заболевания принято считать сердцебиение и одышку при физической нагрузке. На более поздних стадиях заболевания состояние пациентов постепенно ухудшается.

Диагностика

На ЭКГ характерными изменениями являются укорочение интервала Р–Q, удлинение интервала Q–T в сочетании с небольшой элевацией сегмента ST и заостренным высоким с широким основанием зубцом Т, синусовая аритмия, бради- или тахикардия. Нередко нарушения ритма (предсердная и желудочковая экстрасистолическая аритмия, фибрилляция предсердий) и проводимости (атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады) возникают после длительного и/или однократного употребления большого количества алкоголя (синдром «праздничного» сердца).

О наличии алкогольной кардиомиопатии может свидетельствовать отсутствие определенной причины фибрилляции предсердий (тиреотоксикоз, ревматический порок сердца) у мужчин молодого возраста.

Диагностику затрудняет и отсутствие маркеров алкогольного поражения сердца.

Диагностировать алкогольную кардиомиопатию легче в том случае, если в анамнезе имеются указания на длительное употребление алкоголя и определяются клинические признаки кардиомегалии, аритмии или застойной СН при отсутствии других причин, способных привести к аналогичным нарушениям сердечной деятельности.

При эхоКГ-исследовании отмечается дилатация полости ЛЖ, снижение его сократительной способности, возможна диффузная гипоксия. При допплеровском исследовании могут выявляться признаки митральной регургитации.

Лечение

При лечении обязательно исключают употребление алкоголя. Полная абстиненция может остановить прогрессирование поражения сердца на ранних этапах (обычно в первые 2–6 мес).

На ранних стадиях без проявлений СН и при наличии кардиалгии, тахикардии, АГ и аритмии рекомендованы блокаторы β-адренорецепторов. При выраженной кардиомегалии следует назначать сердечные гликозиды, однако строго контролировать их прием в целях предупреждения кардиотоксического эффекта. В комплексное лечение включают мочегонные средства, витамины, анаболические гормоны, соли калия и магния.

Прогноз

При полном отказе от употребления спиртных напитков и под влиянием лечения размеры сердца у больных с алкогольной кардиомиопатией нередко уменьшаются. Восстановление основных функций миокарда и улучшение общего состояния наступают очень медленно, сроки относительного выздоровления исчисляются месяцами и годами.

ЛИТЕРАТУРА

1. Александров А.А., Кухаренко С.С. (2006) Миокардиальные проблемы ожирения. Рос. кардиол. журн., 2: 11-17.
2. Артемчук А.Ф. (2000) Клинические особенности и терапия сердечно-сосудистых нарушений при алкоголизме. Укр. кардіол. журн., 4: 68-71.
3. Ефимов А.С., Соколова Л.К., Рыбченко Ю.Б. (2005) Сахарный диабет и сердце. Мистецтво лікування, 34: 44-49.
4. Зубкова С.Т., Тронько Н.Д. (2006) Сердце при эндокринных заболеваниях. Библиотечка практикующего врача, Киев, 200 с.
5. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца. Практ. руководство. Морион, Киев, 480 с.
6. Моисеев В.С., Сумароков А.В. (2001) Болезни сердца. Универсум паблишинг, Москва, с. 369-378.
7. Alpert M.A. (2001) Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome. Amer. J. Med. Sci., 321: 225-236.
8. Bartnik M., Van der Berghe G., Betteridge J. et al. (2007) Guidelines on diabetes, pre-diabetes and cardiovascular diseases. Eur. Heart J., 28: 88-136.
9. Cooper L.T., Baughman K.L., Feldman A.M. (2007) The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease. Eur. Heart J., 28: 3077-3093.
10. Cote M., Matias I., Lemieux I. et al. (2007) Circulating endocannabinoid levels, abdominal adiposity and related cardiometabolic risk factors in obese men. Int. J. Obes. (Lond), 31: 692-699.
11. Di Marzo V., Matias I. (2005) Endocannabinoid control of food intake and energy balance. Nature Neuroscience, 8: 585-589.
12. Falk R.H. (2005) Diagnosis and management of the cardiac amyloidoses. Circulation, 112: 2047-2060.
13. Fauchier L. (2003) Alcoholic cardiomyopathy and ventricular arrhythmias. Chest., 123: 1320-1325.
14. Galinier M., Pathak K., Roncalli J. et al. (2005) Obesity and cardiac failure. Arch. Mal. Coeur. Vaiss., 98: 39-45.
15. Gertz M.A., Blood E., Vesole D.H. et al. (2004) A multicenter phase 2 trial of stem cell transplantation for immunoglobulin light-chain amyloidosis (E4A97): An Eastern Cooperative Oncology Group Study. Bone Marrow Transplant., 34: 149-154.
16. Hemery Y., Broustet H., Guiraude O. et al. (2000) Alcohol and rhythm disorders. Ann. Cardiol. Angeiol., 49: 473-479.
17. Huss J.M., Kelly D.P. (2005) Mitochondrial energy metabolism in heart failure: a question of balance. J. Clin. Invest., 115: 547-555.
18. Ingwall J.S., Weiss R.G. (2004) Is the failing heart energy starved? On using chemical energy to support cardiac function. Circ. Res., 95: 135-145.
19. Katz A.M. (2006) Physiology of the heart. 4th ed. Williams&Wilkins, Lippincot, 644 p.
20. Kholova I., Niessen H.W. (2005) Amyloid in the cardiovascular system: a review. J. Clin. Pathol., 58: 125-133.
21. Maceira A.M., Joshi J., Prasad S.K. et al. (2005) Cardiovascular magnetic resonance in cardiac amyloidosis. Circulation, 111: 186-193.
22. Matias I., Gonthier M.P., Orlando P. et al. (2006) Regulation, function, and dysregulation of endocannabinoids in models of adipose and beta-pancreatic cells and in obesity and hyperglycemia. J. Clin. Endocrinol. Metab., 91: 3171-3180.
23. Miller S.R., SekijimaY., Kelly J.W. (2004) Native state stabilization by NSAIDs inhibits transthyretin amyloidogenesis from the most common familial disease variants. Lab. Invest., 84: 545-552.
24. Murtagh B., Hammill S.C., Gertz M.A. et al. (2005) Electrocardiographic findings in primary systemic amyloidosis and biopsy-proven cardiac involvement. Amer. J. Cardiol., 95: 535-537.
25. Poirier P., Giles T.D., Bray G.A. et al. (2006) Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation and effect of weight loss. Circulation,113: 898-918.
26. Rajkumar S.V., Dispenzieri A., Kyle R.A. (2006) Monoclonal gammopathy of undetermined significance, Waldenstrom macroglobulinemia, AL amyloidosis, and related plasma cell disorders: Diagnosis and treatment. Mayo Clin. Proc., 81: 693-703.
27. Rutter M.K., Parise H., Benjamin E.J. et al. (2003) Impact of glucose intolerance and insulin resistance on cardiac structure and function: sex-related differences in the Framingham Heart Study. Circulation, 107: 448-454.
28. Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3th ed. Williams& Wilkins, Lippincott, 1628 p.
29. Torp-Pedersen C., Caterson I., Coutinho W. et al. (2007) Cardiovascular responses to weight management and sibutramine in high-risk subjects: an analysis from the SCOUT trial. Eur. Heart J., 28: 2915-2923.
30. Trayhurn P., Wood I.S. (2004) Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue. Br. J. Nutr., 92: 347-355.

Вопросы и ответы

Подключение датчика АДМ-100 для ER-T:

клемму «+» АДМ соедините с клеммой «Р24» ПЧ;

клемму «-» АДМ соедините с клеммой «FI» ПЧ.

Настройки для ER-T:

b.02=4 //Способ задания частоты — ПИД-регулятор

b.04=60.0 //Время разгона

b.05=60.0 //Время торможения

С.01=1 //уставка ПИД по параметру С.05

С.02=1 //ОС ПИД по входу FI

С.04=16.0 //предел измерения датчика АДМ-100-1,6 в кгс/см2

С.05=14.0 //уставка в кгс/см2

С.09 и С.10 подлежат корректировке при ПНР для обеспечения качества регулирования давления

Перед настройкой ПИД-регулятора рекомендуется выполнить пуск в ручном режиме. При открытом расходе насоса проверьте его работу, вручную задавая частоту от 15 до 50 Гц с панели ПЧ. Если насос не выходит на макс. частоту 50Гц, выберите тип модуляции b.10=OPt, выберите d.01 равным ном. току ПЧ и увеличьте номинальное напряжение d.02 до 400…420В.

Подключение датчика АДМ-100 для E-9:

клемму «+» АДМ соедините с клеммой «Р24» ПЧ;

клемму «-» АДМ соедините с клеммой «IFA» ПЧ;

установите перемычку между клеммами «GND» и «COM» ПЧ.

Настройки для E-9:

F194=3, F193=1, F003=0, F004=2, F110=0, F111=4, F113=2

F114=пределу измерения АДМ-100 (для АДМ-100.3-1,6 установите F114=16,0 кгс/см² )

F116=70,0 (к-т пропорциональности, требует подстройки для улучшения качества регулирования)

F117=8,0 (время интегрирования, требует подстройки для улучшения качества регулирования)

F119=0, F120=100

Задание давления производится потенциометром на панели управления ПЧ. Кнопками SET и ESC переключаются отображаемые параметры на верхнем и нижнем табло панели соответственно. При мигающем индикаторе MPa отображается заданное давление, при горящем постоянно индикаторе MPa отображается давление, полученное от датчика.

При длине кабеля более 30 м, например, в случае с погружным насосом, на выходе ПЧ необходимо установить моторный дроссель серии EA-OC с номинальным током соответственно току двигателя.

Робот | Вики Соул Рыцаря

Робот

Здоровье

3 (4)

Броня

6 (7)

Энергия

180 (200)

Шанс критического удара

0

Урон в ближнем бою

3

Электрическая перегрузка Рой дронов EMP

Робот после ремонта

Робот — это игровой персонаж после сборки.Это механизированный гуманоид с большими желтыми глазами, большой красной челюстью и антенной сзади. У него также есть какая-то катушка Тесла, прикрепленная к его спине, которая видна только тогда, когда активен его первый навык.

После сборки его также можно встретить во время бега как NPC. При взаимодействии он даст игроку случайное семя вплоть до пурпурной / очень редкой редкости.

Как разблокировать

Изначально этот персонаж может быть найден как Поврежденный робот в Мастерской.При взаимодействии с ним с помощью инженера появится запрос с запросом 20 деталей и 20 батарей, чтобы починить его. После исправления робот скажет «Hello World!». После этого он появится в гостиной, и его можно будет использовать как любого другого персонажа. Электрическая овца Шон разблокируется вместе с роботом.

Если игрок не хочет покупать инженера, можно использовать купон на бесплатную пробную версию, чтобы играть за инженера и разблокировать робота. Рекомендуется приобрести материалы перед использованием ваучера.

Альтернативные скины

• «Cowbot» — Стоимость: 5,000 драгоценных камней
• «Робот-специалист по простому расчету» — Стоимость: 10 рыбных чипсов в Lucky Cat Shop.
  • Ранее появлялся как приз за особые мероприятия.
• «Doom Corp.» — Открывается после выполнения достижения «Agility Trial».
  • Подробно «Пройти игру с Роботом, не теряя HP».
    • Это можно сделать с активированными ежедневными испытаниями, но возрождение не разрешено.
  • Лазеры умения «Электрическая перегрузка» напоминают лазеры Лазерной рыбы.
  • EMP образует слабое синее электрическое кольцо с ярко-синими электрическими разрядами, спускающимися сверху вниз.
  • Дроны из навыка Drone Swarm переработаны, чтобы соответствовать этому скину.
  • Этот скин является скином 2-й годовщины этого персонажа.
• «Зулан Шкура Колосса» — Стоимость: 1,99 доллара США.
  • Не вытаскивает катушку Тесла для навыка «Электрическая перегрузка».Вместо этого косметический усилитель WiFi на его спине будет светиться синим, когда навык активен.
  • Дроны напоминают плавающие пушки и плавающие лазеры.
• «Police 9102» — Стоимость: 30 рыбных чипсов в магазине Lucky Cat.
  • Часть серии «Vigiles», группа будущих воинов против злой Эфирной Церкви.
    • Несмотря на сюжет, раньше он появлялся как приз за особые мероприятия.
  • Лазеры от Electric Overload имеют красную и синюю рамку, как полицейский фонарь.
  • Изменяет плавающую пушку-спутник на черную с аналогичным красным и синим лазером.
• «Богиня Нюва» — открывается в Таблице дизайна с использованием 4 кристаллов Нюва (выпадает из братьев Маленьких Драконов) и 1500 Самоцветов.
  • На основе Нюва, божества-создателя китайской мифологии.
  • При использовании электрической перегрузки перед его лицом (а не над головой) появится зеленый шар. Он стреляет зелеными лазерами со спиралевидным эффектом.
    • Это приводит к тому, что лазер не может поражать врагов через стены толщиной в одну плитку, двигаясь вверх к указанной стене, но означает, что вместо этого лазер может поражать углы.Это единственный скин, который пока что реально повлиял на игровой процесс.
  • Дроны из навыка Drone Swarm переработаны, чтобы соответствовать этому скину.
  • EMP вызывает кольцо из пяти разноцветных кристаллов, соединенных болтами зеленой энергии.
  • Использование этого скина визуально изменит внешний вид плавающей пушки-спутника (улучшенной).
    • Теперь он напоминает форму наконечника стрелы зеленого цвета и стреляет зеленым лазером. Находясь в слоте для левой руки, плавающие пушки имеют квадратную форму и имеют рунические гравюры.Пули тоже становятся зелеными.
• «Бог Грома» — Стоимость: 6000 кристаллов.
  • Когда используется электрическая перегрузка, над головой робота появляется большой декоративный белобородый бог грома с синей кожей и синей кожей. На его поясе изображен логотип с желтой молнией. Электрические лучи тоже становятся синими. Этот бог грома не покрывает ничего, кроме самой земли, что означает, что это не будет недостатком.
  • Когда используется Drone Swarm, бог грома появляется над роботом, как и его навык Electric Overload.Дроны переделаны в плавающие колокола
• «Музыкант» — Стоимость: 10 рыбных чипсов в Lucky Cat Shop.
  • При использовании электрической перегрузки вместо катушки Тесла извлекается латунный рожок граммофона.
• «Консорт Ю» — Стоимость: 15000 Самоцветов.
  • Часть скинов на тему китайской оперы 3.0.0 из категории «Пекинская опера».
  • Внешний вид Плавающей спутниковой пушки изменен, чтобы напоминать меч, и его название изменилось на «Прощай».
  • Использование Electric Overload позволяет получить золотую структуру с розовыми контурами вместо катушки Тесла.
  • Дроны из навыка Drone Swarm переработаны в золотых птиц.
  • EMP вызывает розовое изображение павлина.
• «Писклявая марионетка» — Стоимость: 1,99 доллара США.
  • Отрывки из цикла «Ночь в цирке».
  • Использование электрической перегрузки вытаскивает деревянную руку.
  • Дроны из навыка Drone Swarm переделаны в деревянные игрушки-самолеты.
  • EMP заключает договор с 3 жуткими куклами.

Статистика

Робот имеет 3 (4) HP ниже среднего и запас энергии 180 (200). Тем не менее, он имеет второй по величине показатель брони после Паладина, что компенсирует его здоровье. Он также имеет нулевой шанс критического удара и низкий урон в ближнем бою с Волшебником и Жрецом.

Обновление

1. +1 HP — стоимость: 500 кристаллов
2. +1 броня — стоимость: 1000 драгоценных камней
3. +20 энергии — стоимость: 1500 драгоценных камней
4. — 2 секунды перезарядки навыка — стоимость: 2,000 драгоценных камней
5. Улучшение навыка — стоимость: 2500 драгоценных камней
6. Бафф «Увеличить ширину луча лазерного оружия» — стоимость: 5,000 драгоценных камней
7. Улучшение стартового оружия — стоимость: 8000 драгоценных камней

Навыков

Электрическая перегрузка

Непрерывное поражение окружающих врагов электрическим током.

• Чтобы вывести катушку Тесла над головой, требуется 0,5 секунды. Затем катушка начнет испускать электрические лучи и поражать 2 ближайших врагов, нанося сначала 2 урона, затем 1 урон каждые 0,14 секунды в течение еще 3,5 секунд.
  • Это умение может автоматически менять свои цели на ближайших врагов.
  • Электрические лучи могут нацеливаться только на врагов в пределах его прямой видимости и не могут нацеливаться на врагов через бьющиеся ящики.
    • «Линия обзора» использует головку катушки в качестве ориентира, а не сам Робот.
      • Использование скина «Богиня Нюва» изменит «линию обзора».
    • Головка катушки может разбивать ящики, когда нет врагов.
  • С баффом «Дробовик» он может выстрелить еще одним электрическим лучом, всего 3.
  • С баффом Bounce каждый луч может цепляться за другого врага.
  • С баффом Laser каждый тик наносит 2 повреждения.
  • С баффом Скорости стрельбы он может поражать врагов немного быстрее, в результате чего 28 раз вместо 25 в общей сложности на цель.
• Робот немного замедляется, пока это умение активно.
• Из-за расположения катушки можно спрятаться за блоком и проткнуть катушкой над ним, поражая врагов с другой стороны.
• Если на робота действует дебафф «Заморозка», он будет продолжать наносить урон врагам, но время действия навыка будет приостановлено, что позволит распределить больший урон.
• Это умение имеет время восстановления 11 (9) секунд.

Повышение квалификации

Увеличьте количество ударов электрическим током.

• Робот теперь стреляет двумя дополнительными электрическими лучами, максимум 4 (5 с баффом «Дробовик»).

Рой дронов

Призывает рой дронов, которые атакуют врагов поблизости.

Как разблокировать

• Заплатите 1,99 доллара, чтобы разблокировать этот навык.

Основы

• Создает 4 дронов, которые будут искать и наносить урон противникам поблизости.
  • Эти дроны не могут быть атакованы или выброшены врагами.
  • Есть 2 типа дронов:
    • 2 дрона, которые стреляют лазерным лучом, нанося 2 повреждения.
    • 2 дрона, стреляющих 3 пулями, каждая пуля наносит 3 повреждения.
  • Скорострельность каждого дрона составляет 0,5 выстрела в секунду.
• Это умение подлежит нескольким баффам:
  • Лазерный бафф делает лазерные лучи толще и наносит на 1 урон больше.
  • Усиление дробовика заставляет дронов стрелять 5 патронами вместо 3.
  • Бафф Bounce действует как на лазерных, так и на пулевых дронов.
• Дроны работают 9 секунд. После этого они начнут отступать к Роботу.
• Время восстановления этого умения составляет 13 (11) секунд, и оно начинается после того, как дроны достигли своего лимита времени и начали отступать.

Повышение квалификации

Увеличьте количество дронов.

• Призывает еще один набор лазерных дронов и пулевых дронов. Стеки с улучшением наставника.

EMP

Испускает ЭМИ для атаки окружающих врагов.

Как разблокировать

• Заплатите 8000 драгоценных камней, чтобы разблокировать этот навык.

Основы

• Излучает 10 лазерных лучей, равномерно распространяющихся вокруг робота, каждый из которых наносит 4 повреждения и действует в течение 0,5 секунды.
• Лучи могут уничтожать пули врагов или отражать их с помощью Reflect Buff.
• Лучи имеют шанс критического удара 50% или 100% с улучшением Наставника вне Происхождения.
  • Лучи оглушают критические попадания.
• Это умение имеет время восстановления 4 (2) секунды.

Повышение квалификации

Увеличить зону атаки.

• Круг дальности действия электричества увеличится.

Котировки

• При разговоре в гостиной.
  • «Вам нужен павербанк?»
  • « Я, робот».
  • «Я все время мечтаю об электрической овце. Поэтому я попросил инженера спроектировать ее для меня.»

• При взаимодействии в гостиной во время обновления «Китайский Новый год» до версии 2.5.0.
  • «Робот говорит: Счастливого праздника весны!»

• При встрече во время пробега.
  • «Тебе нужны семена».

• После всасывания семян.
  • «Не забывайте поливать семена».

Связанные достижения

Испытание на ловкость Пройдите игру с Роботом, не теряя HP, чтобы разблокировать скин Doom Corp. Награда: скин Doom Corp.

Общая информация

• Робот был одним из двух персонажей, добавленных в обновлении 1.8.2 вместе с Берсеркером.
• До обновления 1.9.0 его умение могло нацеливаться на врагов за ящиками или ящиками, когда врагов не было.
  • При уничтожении вредоносного ящика с помощью навыка «Электрическая перегрузка» луч мог дать сбой и не нацелиться на появляющихся врагов. Однако он все равно будет выглядеть визуально, частично блокируя экран без каких-либо дополнительных эффектов.
• Это первый персонаж, для разблокировки которого не требуется никаких драгоценных камней / реальной валюты, а также первый, для разблокировки которого требуется другой конкретный персонаж.
• Это первый персонаж, у которого при ударе звучит громкий перезвон, а не человеческий шум, поскольку это робот неопределенного пола.
  • Этот звук позже будет использован в скине Engineer «Hello World».
• Если не отремонтировать и любой персонаж, кроме Инженера, взаимодействует с его рассредоточенными частями, персонаж скажет: «Может, кто-нибудь сможет это исправить.»Если персонаж — инженер, то вместо этого он попросит необходимые детали.
• Экран компьютера, где рядом скапливаются его части, изначально заполнен различными черточками, но после ремонта робота они будут заменены галочкой.
• После ремонта он останется в мастерской и будет находиться слева от разрушенной башни инженера, когда игрок снова посетит гостиную.
• Во время обновления 1.9.0 произошла ошибка, из-за которой скин «Cowbot» и скин по умолчанию были заменены.
• Навык EMP — это ссылка на то, как реальное оружие EMP может использоваться для парализации электрических систем, управляемых противником, включая сдерживание вражеских снарядов, таких как баллистические ракеты.
• В обновлении 2.0.5 произошел сбой, из-за которого скин «Cowbot» был ошибочно назван «роботом-специалистом по простым вычислениям» — именем еще одного невыпущенного скина.
• До обновления 2.2.0 полная продолжительность Electric Overload составляла 5 секунд вместо 4.
• Хотя робот — это машина, он все же может принимать напитки.
• Скин «Doom Corp» — это отсылка к персонажу Гиру из мультсериала Invader Zim, который поет песню Doom.
• До обновления 2.2.1 продолжительность умения «Рой дронов» могла быть увеличена примерно до 9 секунд, если пользователь нажимает кнопку умения.
• В обновлении 3.0.0 скины Робота по умолчанию, Doom Corp. и Goddess Nüwa получили ретекстур.
  • В этом же обновлении скин в стиле китайской оперы был добавлен как «Melancholy Consort Yu», имя было изменено на «Consort Yu» в обновлении 3.0,1.
• Цитата «Я, робот» — отсылка к фильму «Я, робот».
• Цитата «Я мечтаю об электрических овцах» может быть отсылкой к книге «Бегущий по лезвию », написанной Филипом К. Диком. Первоначальное название книги было Мечтают ли андроиды об электрических овцах? .

Предотвращение перегрузки точек питания

Перегрузка точки питания возникает, когда вы превышаете максимальную силу тока используемой электрической цепи.Это может быть вызвано подключением слишком большого количества устройств к одной розетке питания или одновременным включением устройств, потребляющих высокий ток. Результатом перегрузки может стать короткое замыкание и вполне возможно возгорание.

Слишком много приборов

Во многих домах в старом стиле есть только одна или две розетки на комнату, поэтому возникает соблазн подключить двойной адаптер или силовую плату, чтобы увеличить количество розеток. Это вполне приемлемо, если они используются в умеренных количествах.

Проблема возникает, когда люди подключают один двойной адаптер поверх другого или подключают двойные адаптеры к платам питания и даже платы питания к платам питания.Это гарантированно превысит силу тока в цепи и приведет к пожару в доме.

Альтернативой является использование только одного или двух приборов за раз, чтобы выключать приборы или отключать их от сети, когда они не используются, или, в идеале, попросить электрика установить еще одну розетку в комнате.

Устройства с высоким усилителем

Некоторые устройства потребляют больше ампер, чем другие. Зарядное устройство, например, потребляет очень низкий ток, а электрический чайник может потреблять очень большой ток.Если у вас на кухне только одна розетка, избегайте одновременного использования миксеров, чайников, тостеров, блендеров и других подобных энергоемких устройств, иначе вы, вероятно, превысите силу тока розетки. Точно так же в ванной постарайтесь не использовать одновременно фены, электрические бритвы и обогреватели.

Защита от перегрузки

Каждая бытовая коробка счетчика содержит ряд устройств защиты от перегрузки, предназначенных для отключения питания определенных цепей при превышении их силы тока.Двумя основными устройствами являются:

Предохранители

Это керамические держатели, содержащие тонкие полоски проволоки, которые предназначены для плавления при прохождении через них слишком большого тока. Толщина проволоки определяет, сколько тока потребуется, чтобы она «взорвалась».

Автоматические выключатели

Это современный аналог предохранителей. Вместо провода у них есть высокочувствительные переключатели, которые активируются, когда через них проходит слишком большой ток, заставляя их «отключаться» и размыкать цепь.

Силовые платы также имеют встроенную защиту от перегрузки. Обычно это небольшой автоматический выключатель, который срабатывает, когда потребляется больше мощности, чем рассчитана на плату. На плате также есть переключатель сброса, позволяющий вернуть ее в нормальное состояние после срабатывания автоматического выключателя.

Меры предосторожности при перегрузке

Если предохранитель или автоматический выключатель перегорел или сработал в вашем измерительном блоке, это обычно означает, что проблема в цепи. Либо вы используете слишком много мощных приборов, либо в цепи есть неисправность.Прежде чем заменить предохранитель или сбросить автоматический выключатель, проверьте, нет ли проблемы. Если вы не можете найти причину, и это происходит снова, попросите электрика осмотреть вашу проводку, потому что, когда присутствует электричество, небольшие неисправности, не устраненные, могут очень быстро превратиться в большие и опасные проблемы.

Безопасность превыше всего: силовые платы

Найдите минутку, чтобы прочитать нашу запись в блоге «Добавление более безопасных силовых плат в ваш дом». Мы подробно описываем разницу между стандартными силовыми щитами, силовыми щитами с сетевыми фильтрами, силовыми щитами со страховкой и, в конечном счете, самыми безопасными силовыми щитами, в которые вы можете инвестировать для своей семьи.

Включите пассивный дизайн

На отопление и охлаждение вашего дома приходится 40% ваших счетов за электроэнергию. Приборы, используемые для обогрева и охлаждения вашего дома, потребляют больше всего энергии и являются наиболее опасными, когда дело доходит до перегрузки ваших электрических плат. Одна из блестящих концепций, с которой стоит познакомиться, — это пассивный дизайн — это принцип дизайна, в котором природные элементы используются для обогрева, охлаждения или освещения вашего дома. Пассивный дизайн использует энергию солнца для максимального нагрева или охлаждения — в зависимости от солнечного воздействия на здание.Дома с пассивным дизайном значительно сокращают потребление энергии.

Проверка на перегрузку сегодня

Предотвращение перегрузки точек питания может помочь вам максимально повысить безопасность электропитания в вашем доме. Следите за потенциальной опасностью поражения электрическим током, и если у вас возникнут какие-либо проблемы или проблемы, мы будем рады поговорить с вами. Просто заполните форму бесплатной консультации или позвоните нам по телефону 1800 PLATINUM (1800 752 846).

Deliver Us The Moon: Прохождение со всеми достижениями и предметами коллекционирования

Добро пожаловать на лунную базу Альфа.
Первым делом нужно использовать консоль на внутреннем кольце, чтобы [Открыть двери], чтобы получить доступ к самой базе.
Выйдя из лифта, посмотрите вниз на «главный зал» — в конце комнаты есть большой каменный памятник. Подробнее об этом позже. Кроме того, если вы посмотрите налево, вы увидите синий контур человека. Это также будет важно позже. А пока пройдите через дверной проем с аудиозаписью.
«Затмение» №5 «Прибытие» (аудио).
и войдите в спальню Иссака (2-я дверь справа).
«Семья Йохансона» №4 «Место Кэти» (отсканируйте) небольшую койку в дальнем правом углу спальни Иссака.
В комнате Уильяма и Розы есть еще кое-какие предыстории, но ничего о достижениях или записях в досье.
Вы можете посмотреть на трибуну для заметок к речи, которую услышите позже.
Когда вы поворачиваете за угол в офис совета, офисы Уильяма и Иссака закрываются, но в офисе Розы есть первая голограмма, которую вы увидите, а также сломанный ASE Розы.
«Outward» №2 «Несогласие заговорщика» (голографическая). По мере приближения к ASE голограмма автоматически воспроизводится.
Возьмите блок ASE и выньте его из Совета в Техническое обслуживание. Поместите устройство в ремонтный отсек и следуйте инструкциям по поиску запасных частей для ремонта устройства. Во время игры ищите детали по комнате, вы также можете взорвать этот канал, перекрывая этот канал. После того, как сетевые коммуникации будут исправлены, ASE покажет неисправный двигатель. Детали для этого находятся в мастерской Иссака… а там обратите внимание на задний генератор энергии с портом активации ASE.Отремонтируйте подруливающее устройство ASE. Используйте консоль, чтобы [Перезагрузить] устройство (что приведет к перегрузке питания). Поздоровайтесь со своим новым «маленьким другом», а затем используйте его, чтобы пройти по трубопроводу на рабочее место Исаака, а затем снова включите питание.
«Семья Йохансон» №5 «Диаграмма роста» (сканирование) — после активации ASE слева от черного хода находится диаграмма роста Кэти.
«Семья Йохансона» №6 «Бедственное положение отца» (голографическая) — войдите на рабочее место Исаака и просмотрите последнее сообщение Исаака Клэр.
Используйте ASE для выхода из режима обслуживания.
«Затмение» №6 «Свидетели» (аудио)
«Неисправность» №3 «Мемориальный камень Гюйгенса» — пройдите в большой зал сзади и осмотрите каменный памятник.
«Outward» # 3 «Trinity» (голографическая) — * очень * легко пропустить. Пройдите мимо КВАРТАЛОВ ЭКИПАЖА к лестнице, ведущей на второй этаж. Там вы увидите собрание совета по «Outward», на котором Роза продолжает выражать сомнения.
Теперь во внутренней ступице вытащите аккумулятор, питающий ОБСЛУЖИВАНИЕ, и вместо этого включите ЧЕТВЕРТИ ЭКИПАЖА.
ДОСТИЖЕНИЕ «Ни единой царапины» — В КВАРТАЛЕ ЭКИПАЖА живет злая АСЭ, которая пытается вас шокировать.Если вы можете добраться до батареи, не получив электрошока, вы разблокируете это достижение.
«Затмение» №7 «Бездомное кресло» (скан).
При входе в КВАРТАЛЫ ЭКИПАЖА запускается блокировка. Оупси.
ДОСТИЖЕНИЕ: Cosmic Marveller (3/5) — Выпуск № 3 «Мост». Расположен в C3.
«The Blackout» №8 «Противостояние» (аудио) — внешняя безопасность.
«Outward» №4 «Двухъярусные кровати (скан) — внизу в общей зоне много спальных матов. Один набор можно сканировать.
Используйте ключевой код для входа в систему безопасности.Подсказка: где может быть код? Вы проверили каждую комнату? Подсказка: в B1 есть подсказка. Ответ: 2032 год — как на плакатах
Пора поиграть в спринт и искать вместе со злым ASE. Бегите к каждому столбу. Если повезет, вы получите достижение… если нет, попробуйте еще раз. Через 3 оборота у вас будет доступ к батарее, питающей устройство (и, по совпадению, ко второй батарее, необходимой для питания ОТСЕКА АВТОМОБИЛЯ).
Поднесите аккумулятор к внутренней ступице, вставьте его в один из слотов ОТСЕКА ДЛЯ АВТОМОБИЛЯ и переместите аккумулятор из ОТСЕКА ЭКИПАЖА в другой слот ОТСЕКА ДЛЯ АВТОМОБИЛЯ.
Пришло время покататься на Луне!
Прежде всего следует отметить, что все двери активируются при наличии всех 6 колес на каждой из колодок.
Прежде чем мы начнем, поговорим о достижениях:
ДОСТИЖЕНИЕ: Звездочет — достаточно легко. Просто посидите в марсоходе 30 минут, глядя на звезды и попивая пиво.
ДОСТИЖЕНИЕ: Среди звезд — подсказка: где-то здесь есть знаменитый орел. ответ Дно Apollo 11 LEM можно найти, если пройти по монорельсовым путям
Убрав это с пути, активируйте два воздушных шлюза транспортных средств и направляйтесь к синим ромбовидным маркерам.Вы найдете 2 башни MPT, на которые вам нужно подняться, а затем использовать мини-игру, чтобы выровнять тарелки.
Когда это будет сделано, возвращайтесь к лунному центру.
Внутри вернитесь к консоли и [Диагностируйте MPT]. Потом [Power Systems].
«Внешний» №5. «Большой скачок вперед» (голографическая) — в главном зале
«Внешний» №6. «Бремя приверженности» (голографическая) — на станции монорельса перед посадкой в ​​поезд.
Вернитесь в ОТДЕЛЕНИЕ ДЛЯ АВТОМОБИЛЯ и поднимитесь на монорельс. Сядьте на поезд до следующей остановки.
«Путешествие Сары» №1 «Отъезд» (аудио) — проигрывается как выходящий CM для форпоста.

Электрические контакты в автоматических выключателях среднего и высокого напряжения

Предисловие
Сети передачи электроэнергии защищены и управляются автоматическими выключателями среднего и высокого напряжения.
Выключатели предназначены для включения и отключения электрического тока в линиях электропередачи. Таким образом, функция электрического контакта играет основную и решающую роль в правильной работе выключателя.
В данной статье вы найдете краткое описание различных типов электрических контактов, используемых в силовых выключателях, основных рисков для их правильной работы и основных тестов, используемых для проверки их состояния.

ВВЕДЕНИЕ
Автоматический выключатель — это автоматический выключатель, предназначенный для защиты электрической цепи от повреждений, вызванных перегрузкой или коротким замыканием. В отличие от предохранителя, который срабатывает один раз, а затем его необходимо заменить, автоматический выключатель можно сбросить (вручную или автоматически) для возобновления нормальной работы.

Автоматические выключатели бывают разных размеров, от небольших устройств, которые защищают отдельный бытовой прибор, до больших распределительных устройств, предназначенных для защиты цепей высокого напряжения, питающих весь город.

Высоковольтный выключатель состоит из трех основных компонентов:

Камера прерывания: , где происходит прохождение тока и прерывание в силовой цепи. Обычно это замкнутый объем, содержащий замыкающие контакты и прерывающую среду (сжатый воздух, масло, SF6, вакуум и т. Д.), Используемую для изоляции и гашения дуги.

Рабочий механизм: , где инициируется энергия, необходимая для замыкания или размыкания контактов и гашения дуги.

Управление: , где генерируются приказы на включение выключателя и отслеживается его состояние.

Электрические контакты в автоматических выключателях
Как упоминалось ранее, силовой ток проходит через проводящий материал в камере прерывания (рис. 2). Различные части, соединенные вместе, образуют проводящий материал. Различные соединения образуют электрические контакты.

Электрический контакт достигается путем физического контакта двух проводящих предметов.Это можно сделать несколькими способами. Несмотря на то, что существует широкий диапазон конструкций контактов в камерах прерывания, их можно сгруппировать в четыре основные категории:

1. Перемыкающие контакты — которые могут замыкаться или размыкаться под нагрузкой;


2. Скользящие контакты — которые поддерживают контакт во время относительного движения.


3. Фиксированные контакты — которые могут быть зажаты вместе в течение многих лет и никогда не размыкаются.


4. Разборные контакты — замыкающие или размыкающие нагрузку.Обычно встречается в распределительных устройствах среднего напряжения в металлической оболочке.

На рисунке 3 представлена ​​символическая схема типичной архитектуры контактов, на которой четко показан ток, протекающий через три основных типа контактов во время последовательности событий операции размыкания. Во всех трех типах контакт осуществляется касающимися поверхностями каждого компонента.

Переключающие контакты
Типы размыкающих контактов можно подразделить по номинальной мощности, начиная с наивысшей:
Сильноточные контакты высоковольтного выключателя, которые отключают большие электрические нагрузки и образуют дуги, содержатся в специальных дугогасительные камеры.Они могут находиться в воздухе при нормальном давлении или в потоке воздуха, в гексафториде серы (SF6), в масле или другой среде для гашения дуги, включая вакуум.

Включает подвижный и стационарный контакт. Обычно один из них представляет собой кольцо из подпружиненных медных контактных пальцев (вставного типа, рис. 4 или встык), либо другой — сплошной медный стержень. Контакты могут быть покрыты дугостойким материалом, чтобы противостоять эрозии от мощной дуги, а поверхности могут быть покрыты гальваническим покрытием (например,г. с серебром) для улучшения проводимости.

Механические свойства меди в сочетании с ее прекрасной электропроводностью и хорошей стойкостью к искрению в масле сделали ее предпочтительным металлом в этом применении.

В вакуумных выключателях контакты также обычно изготавливаются из меди, смешанной с вольфрамом и имеют особую форму, обеспечивающую надлежащее распределение электрического поля и движение корня дуги.

В автоматических выключателях меньшего размера (среднего напряжения) используется медь во всех внутренних проводящих частях, но контакты часто облицованы сплавом на основе серебра для защиты от сварки.Такие автоматические выключатели, являясь защитными устройствами, редко размыкаются или замыкаются.

Раздвижные контакты (Рис. 5)
Они могут быть самой разной природы.
Высокоскоростные, сильноточные типы, они обычно используются в камерах силовых прерывателей. Эти контакты должны обладать очень высокой устойчивостью к механическому износу, поскольку их относительная скорость может достигать 10 метров в секунду и более.

Фиксированные контакты
Сюда входит широкий спектр болтовых и гофрированных контактов.
Зажимное соединение позволяет избежать уменьшения поперечного сечения, вызванного сверлением для вставки болтов, и обеспечивает более равномерное распределение контактного усилия, делая контакт более эффективным и, следовательно, более холодным.Болтовые соединения используются потому, что это дешево и удобно.
Гофрированные соединения используют предельную чрезвычайную силу установления контакта, заставляя металл течь и создавая постоянное соединение. Бесперебойный характер этих соединений, а также простота и быстрота операции опрессовки делают этот тип соединения очень привлекательным для постоянных соединений.
Болтовые или гофрированные контакты используются в камерах прерывания для защиты и поддержания целостности электрического компонента.

Разъемные контакты

Применяются в выключателях среднего напряжения в металлической оболочке.Это помогает отключать прерыватель от сети, легко снимая его с шин для технического обслуживания. Это нужно делать без нагрузки.

Эти контакты, как и замыкающие контакты, могут пропускать большие токи при высоком напряжении (например, высоковольтные изоляторы или контакты предохранителей высокого или среднего напряжения). Они должны надежно проводить ток в течение длительных периодов времени без перегрева или потери контакта, но не должны включать и отключать ток. Они не подвергаются напряжению дуги; следовательно, они не получают присущего им очищающего действия.Они часто проектируются так, чтобы иметь некоторое фрикционное действие при замыкании для удаления поверхностных оксидных или коррозионных пленок, которые могут препятствовать контакту, а медь и ее сплавы являются наиболее часто используемыми материалами для основной части съемных контактов.

Эти контакты отличаются тем, что они имеют высокое контактное усилие, намного большее, чем у автоматических выключателей с аналогичным номинальным током, но не такое высокое, как контактное усилие в болтовом контакте, из-за чрезмерного механического износа, который может быть вызван при разделении контактов

Сопротивление контакта
Как мы уже говорили, контакт происходит при соприкосновении двух поверхностей.Для электрического тока, если это проводящий материал, это означает путь, по которому он течет.

Наблюдение в микроскопическом масштабе показывает, что контактная поверхность на самом деле шероховатая, хотя невооруженному глазу кажется гладкой.

Фактически, как показывает микроскоп, реальный контакт между двумя поверхностями происходит через множество небольших поверхностей, называемых микроконтактами (рис. 7), которые случайным образом распространяются в пределах видимой области контакта.

Это сумма площадей всех микроконтактов, составляющая эффективную площадь контакта.

Поскольку сопротивление электрического контакта обратно пропорционально площади контакта, чем меньше эффективная площадь, тем больше сопротивление. (рис. 8)

Влияние контактного сопротивления
Когда ток I проходит через область A , имеющую сопротивление R , энергия E , поглощаемая A , составляет:

E = RI ² t
Где t — продолжительность I .

Мы знаем, что температура A T напрямую связана с E следующим уравнением:
E = T
является функцией скорости рассеивания тепла.

Для постоянного тока I _o , если R увеличивается, E затем увеличивается, что приводит к увеличению температуры контакта. Если T продолжает увеличиваться, материал контакта может достичь точки плавления, что приведет к его разрушению.(рис. 9)

Элементы, влияющие на сопротивление контакта

Окисление

Тонкий слой изолирующего оксида, покрывающий область одиночного микроконтакта, мало повлияет на проводимость контакта в целом. Как только оксидный слой достигнет значительного числа микроконтактов, токопроводящая площадь уменьшится, увеличивая тем самым ее сопротивление. Повышенное сопротивление увеличит температуру контакта, что приведет к его разрушению.

Любая окружающая среда, содержащая газы, способные вступать в реакцию с материалом контакта, такие как O2, SO2, h3O, h3S и т. Д., было бы полезно для получения оксидных слоев, даже если контакт замкнут. Со временем газ сможет проникнуть в контактную поверхность и вступить с ней в реакцию, что ухудшит ее характеристики и повысит сопротивление.

УИЛЬЯМСОН изучал это явление. На рис. 10 показано, как значение сопротивления увеличивается со временем. Как мы видим, изменение сопротивления незначительно до определенного момента времени, когда деградация быстро увеличивается. Аналогичные результаты получены LEMELSON для медных контактов в масле.

Эти результаты показывают интересное поведение и указывают на срочность технического обслуживания, когда сопротивление контакта начинает расти.

Износ контактов
С механической точки зрения это может быть вызвано движением и трением контактов, а электрически — действием дуги (в основном размыкающим контактом). Износ контактов напрямую влияет на сопротивление контакта и резко увеличивает его, если износ находится в высоком состоянии (рис. 11).

Fretting
Возможна форма ускоренного окисления, если контактные поверхности испытывают циклическое движение относительно друг друга.Например, контакты не замыкаются каждый раз в одной и той же области.

Это явление было замечено давно, но его масштабы стали известны только недавно. Когда контакт перемещается из своего предыдущего положения, деталь подвергается воздействию окружающей атмосферы. Затем образуется окислительный слой. Когда контакт возвращается в это положение, он разрывает тонкий слой и отодвигает его в сторону. Это явление повторяется много раз, пока слой окисления не станет достаточно толстым, чтобы повысить его сопротивление.

BRAUNOVIC экспериментировал с явлениями истирания при малых токах в алюминии, а компания JOHNSON & MOBERLY исследовала его на больших токах и достигла аналогичных результатов.

Сопротивление быстро увеличивается сразу после того, как начинает изменяться. На рис. 13 показан случай, аналогичный показанному на рис. 10, но в ускоренном виде.

Контактное усилие
Как известно, сопротивление R является функцией удельного сопротивления контактного материала p и площади S , (R = p / S).

S — это сумма площадей всех точек контакта.
Площади контактных точек зависят от приложенной силы F и твердости материала H ,
( k — постоянная величина)

Если F уменьшается, S также уменьшается и R тогда увеличивается.

F может уменьшаться из-за разных факторов, например:

1. Чрезмерный износ контактной поверхности;


2. Усталость контактных пружин со временем;


3. Химическая реакция материала пружины с окружающей атмосферой;


4. Слабый или смещенный контакт и т. Д.

Пружинные материалы, таким образом, являются важным элементом, который необходимо учитывать. По той же логике, важная мера предосторожности состоит в том, чтобы не допустить, чтобы пружина была токопроводящей дорожкой, так как повышение ее температуры вызовет ослабление результирующей силы F .

Температура
При повышении температуры T контактов материал контактов может размягчиться до такой степени, что это уменьшит контактное усилие, что приведет к быстрому увеличению контактного сопротивления.

Испытания
Выше мы видели, что окисление, износ, истирание, сила и температура напрямую влияют на значение сопротивления R (в микроомах) контактов.

Итак, чтобы легко оценить состояние контактов выключателя, два типа испытаний, как для статического, так и для динамического измерения R , зарекомендовали себя и широко используются.

Измерение контактного сопротивления
Измерение контактного сопротивления обычно выполняется с использованием принципов закона Ома В = RI ;
В — напряжение на контакте;
I — ток;
R — сопротивление.

Если подать ток I и измерить напряжение В , сопротивление R можно получить напрямую, разделив В на I .
R = V / I

Как видно на рис. 14

Поскольку камера прерывания представляет собой закрытый контейнер, у нас есть доступ только к входным и выходным проводникам; измеренное R между этими двумя точками будет суммой всех контактных сопротивлений, обнаруженных последовательно (фиксированные, размыкающие и скользящие контакты).

Согласно IEC 694, статья 6.4.1, используемое значение тока должно быть максимально приближенным к номинальному току, на который рассчитана камера прерывания. Если это невозможно сделать, можно использовать более низкие токи, но не менее 50 А для устранения гальванического эффекта, который может повлиять на показания.

При измерении следует соблюдать особые меры предосторожности:

1. Точки измерения должны быть чистыми и не иметь следов окисления;


2. Точки измерения всегда должны быть одинаковыми;


3. Выполните несколько последовательных тестов и вычислите среднее значение.

Используемая единица измерения — микроом ().
1 = 10-6 Ом ()

Мы можем иметь в виду, что диапазон значений сопротивления микроом в выключателях примерно разделен в зависимости от напряжения и допустимой нагрузки по току
:

• 25 кВ — от 100 до 350;


• 120 кВ — от 80 до 200;


• от 120 до 330 кВ — 100 максимум.


• 735 кВ — от 20 до 80.

Динамическое измерение сопротивления контактов
Микроомметр, описанный выше, используется для измерения сопротивления контакта с камерой прерывания в замкнутом положении, но он не дает никакой индикации состояния дугогасительных контактов.

Один из вариантов — провести внутреннюю проверку, но на это уходит много времени. В случае элегазовых выключателей необходимо строго соблюдать процедуры технического обслуживания для безопасного обращения с элегазом и побочными продуктами дуги. Вот почему было разработано измерение динамического контактного сопротивления.

По определению, как следует из названия, начиная с закрытого положения, когда контакт перемещается в свое открытое положение, подается ток и измеряется напряжение. Это даст нам значение сопротивления на всем пути от закрытой до открытой позиции.

Для этого теста требуется специальное оборудование (рис. 15) и более сложная процедура по сравнению со статической. Собранная информация имеет другой характер и дает нам более полное представление о состоянии контакта, недоступное при статическом тесте.

Детальное обсуждение динамического теста в этой статье не актуально. Но мы можем иметь в виду, что этот тест может дать нам хорошую информацию о величине сопротивления дугового контакта и его эродированной части.

Эта информация имеет решающее значение для некоторых выключателей, у которых качество гашения дуги сильно зависит от этого факта. Эффект был бы настолько велик, что мог бы привести к взрыву камеры прерывания.

Мы также должны знать, что выполнение динамического измерения контактного сопротивления стыковых контактов не имеет смысла. Простого статического теста с помощью микроомметра достаточно из-за конструкции контактов.

Таким образом, перед использованием испытания на динамическое сопротивление контакта вам необходимо проверить типы и механическую архитектуру вашего выключателя.Подробнее об этом мы поговорим в следующей статье.

Сводка
Электрический контакт является важным компонентом силовых выключателей. Увеличение контактного сопротивления может привести к выходу выключателя из строя. Мы видели, что все элементы, влияющие на контактное сопротивление, дадут одинаковый результат. Если сопротивление контакта начинает значительно увеличиваться, увеличение значения будет расти экспоненциально.

Международный стандарт IEC 56 устанавливает допустимое показание, увеличивающее до 20% исходное значение теста.При превышении этого значения необходимо проводить открытую проверку.

При проверке важно соблюдать особые меры предосторожности, поскольку ложные показания могут привести к частому и ненужному обслуживанию.

Библиография
Настоящая статья основана на нашем личном опыте.

• Теория и конструкция силового выключателя, под редакцией C.H. Flurscheim, переработанное издание 1982 г .;


• Теория и методы прерывания цепи, под редакцией Томаса Э. Брауна-младшего., выпуск 1984 г .;


• J.B.P. Уильямсон, Процессы износа электрических соединителей, Proc. 4-й Int. Конф. Электр. Контактное явление, Суонси, Уэльс, 1968.


• М. Браунович, Влияние фреттинга на контактное сопротивление алюминия с различными контактными материалами, Proc. 9-е межд. Конф. Электр. Связаться с феноменом / 24-я Holm Conf. Электр. Контакты, ИИТ, Чикаго, сентябрь 1978 г., стр. 81-86.


• Дж. Л. Джонсон и Л. Э. Moberly, Разъемные электрические контакты с алюминиевыми шинами, Proc.21-я Holm Conf. Электр. Контакты, ИИТ, Чикаго, октябрь 1975 г., стр. 53–59;


• К. Лемельсон, Разрушение замкнутых силовых контактных элементов в изоляционном масле при высокой температуре, Proc. 6-й Int. Конф. Феномен электрического контакта, IIT, Чикаго, июнь 1972 г., стр. 252–258;


• Р. Холм и Э. Холм, Электрические контакты: теория и применение, Springer-Verlag, Нью-Йорк, 1967, стр. 89, 136, 161, 438;


• Руководство 6WE — CBA-32P — Руководство модуля Z-DRM-2, Zensol Automation Inc, апрель 2006 г .;


• М.Ландри, IREQ и Ф. Брикчи — презентация Z-DRM-2 Powerpoint, май 2005 г.

Об авторах
Эмиль Насраллах — инженер-электрик, специализирующийся на обслуживании силовых выключателей. После окончания института в 1984 году работал инженером-сапером. В 1990 году он присоединился к всемирному производителю автоматических выключателей GEC ALSTHOM в качестве специализированного полевого инженера. В 1997 году он стал менеджером подразделения элегазовых выключателей среднего и высокого напряжения компании ALSTOM, отвечая за техническую поддержку, обслуживание и обучение элегазовых выключателей.В 2001 году он стал менеджером подразделения воздушных автоматических выключателей компании AREVA. В партнерстве с Hydro-Quebec он отвечал за программу восстановления с воздушным ударом (PK и PKV) и ввел уникальную административную систему для этой программы (в среднем 35 735 кВ автоматических выключателей PK в год). В 2005 году он присоединился к компании General Electric в Канаде в качестве старшего специалиста по автоматическим выключателям и отвечает за подразделение автоматических выключателей в сервисном центре в Монреале, отвечая за программу восстановления масляных выключателей

Stéphan Perron , Hydro-Québec преподаватель по обслуживанию высоковольтных выключателей Стефан Перрон более 7 лет преподавал обслуживание и устранение неисправностей высоковольтных выключателей и термографию в Центре компетенции Hydro-Quebec, расположенном в Сен-Антуан-де-Лаурентид, Квебек, Канада.Он накопил свой опыт, работая на стороне обслуживания высоковольтных автоматических выключателей Hydro-Quebec в течение 18 лет. Его специальность — автоматические выключатели ABB (модели SFE, HPL, ELF и DLF), выключатели GE (модели KSO, AT) и все соответствующие испытательные приборы, а также секционные выключатели Joslyn VBM, обращение с газом SF6 и его поведение интерпретация термографических показаний (Уровень 1) на выключателях. Стефан Перрон получил степень DEC в области электроники в CEGEP St Jérome, QC, Canada

Dr.Фуад Брикчи — президент Zensol Automation Inc. Он был первым, кто представил концепцию полностью компьютеризированного испытательного оборудования в области анализаторов выключателей. В качестве бывшего преподавателя в Политехнической школе в Алжире и научного сотрудника CNRS-LAAS во Франции доктор Брикчи приобрел опыт в области электроники, автоматизации и информатики. Большая часть деятельности была сосредоточена на промышленном применении компьютеров. Среди его достижений — разработка полностью компьютеризированных измерительных систем для контроля качества в производстве выключателей, лабораториях и сервисном обслуживании электроэнергетических предприятий.Доктор Брикчи имеет докторскую степень в области электроники и степень магистра наук в Европейском экономическом пространстве (электроника, электротехника и автоматизация) в Университете Бордо, Франция. http://www.zensol.com, электронная почта: [email protected] Фуад Брикчи, Zensol Automation Inc.

Руководство по выживанию в кампаниях Леона и Клэр • Eurogamer.net

Руководство по прохождению кампаний Леона и Клэр с нашим пошаговым руководством по Resident Evil 2.

Resident Evil 2 — это римейк классики 1998 года, переосмысленный с точки зрения «через плечо» и некоторых новых сюрпризов.

Но не бойтесь, это тот же полицейский участок и Раккун-Сити, который вы помните — он плотный, опасный, в котором легко заблудиться, и полный сложных головоломок.

Наше прохождение Resident Evil 2 объясняет, как пройти кампанию Леона от начала до конца, а также начало кампании Клэр — в конце концов, между двумя сюжетными линиями есть некое пересечение.

Прохождение Resident Evil 2: Руководство по кампаниям Леона и Клэр

Ниже объясняется, как пройти игру за Леона, но обратите внимание, что многие из этих областей применяются точно так же для кампании Клэр — например, до первого Тирана G столкновение, за исключением одного оружия, маршрут и встречи точно такие же.

Полицейский участок (как Леон и Клэр)

Полицейский участок продолжен (только как Леон)

Полицейский участок продолжается (только как Клэр)

Приют (только как Клэр)

Канализация (только Леон)

Канализация (как Леон и Клэр)

Лаборатория (как Леон и Клэр)

Другие руководства по Resident Evil 2

Ищете дополнительную помощь, будь то конкретные решения головоломок в глуши или как найти определенные предметы? Следующее может помочь.

Дополнительные решения головоломок

Объяснения оружия и снаряжения

Коллекционирование

Хотите еще Resident Evil 2? Затем слушайте подкаст Eurogamer через iTunes, Spotify, RSS и SoundCloud:

Этот контент размещен на внешней платформе, которая будет отображать его только в том случае, если вы примете целевые файлы cookie. Пожалуйста, включите файлы cookie для просмотра.Управление настройками файлов cookie

Перегрузка цепи из-за рождественских огней: избегайте праздничного электрического напряжения

Рождественские огни — популярный способ добавить блеска и красок в праздничный сезон. Однако слишком увлекитесь, и вы можете закончить, как Кларк Грисволд, — перегружая трассу для всего города. Ладно, может, не так уж и сильно. Но установка праздничного освещения без учета электрической нагрузки или номинального тока вашей цепи может привести к срабатыванию автоматического выключателя.Здесь мы ответили на некоторые из наиболее распространенных вопросов о праздничных огнях, чтобы помочь вам безопасно украсить залы и предотвратить перегрузку цепи из-за рождественских огней.

Какие праздничные огни мне купить?

Рождественские огни доступны в различных цветах, размерах, стилях и мощности. Светодиодные рождественские огни бывают столь же широким выбором цветов и стилей, как и стандартные лампы накаливания, но они потребляют только 20% энергии, как лампы накаливания.Использование светодиодных рождественских огней не только снизит ваши шансы короткого замыкания на елке, но и сэкономит вам деньги на декабрьских счетах за электроэнергию. Стоимость ламп накаливания может быть в 90 раз выше стоимости светодиодных ламп!

Итак, сколько ниток рождественских гирлянд я могу подключить к одной розетке?

Подсказка: ответ — не 250 нитей или 25 000 отдельных огней. Извини, Кларк.

Правильный ответ зависит от трех вещей: мощности ваших фонарей, силы тока вашей цепи и количества розеток, подключенных к одной цепи.Вам нужно будет выполнить простую математику, чтобы определить, сколько лампочек вы можете безопасно подключить к розеткам дома.

В то время как мощность может быть разной для разных нитей, большинство рождественских гирлянд работают от 120 вольт. Чтобы рассчитать силу тока ваших жил, умножьте мощность на 120.

Затем, чтобы определить, сколько нитей вы можете подключить к одной цепи, используйте это уравнение для работы в обратном направлении:

Количество жил = сила тока цепи ÷ сила тока жилы

Когда вы делаете свои расчеты, не забудьте учесть, что вы, возможно, соединили несколько нитей света вместе, что умножает общую силу тока, что приводит к следующему часто задаваемому вопросу.

Чтобы выяснить, сколько жил можно подключить к одной розетке, обратитесь к своей электрической панели, чтобы определить, какие розетки подключаются к одной и той же цепи. Перегрузка любого из этих выходов приведет к перегрузке цепи, как и кумулятивная перегрузка всех выходов в цепи.

И последнее замечание: не забывайте учитывать, подключаете ли вы что-нибудь еще к той же цепи, например торшеры или телевизор, который может быть на другой стороне комнаты. Эти дополнительные электрические нагрузки повлияют на то, сколько рождественских гирлянд вы можете подключить к одной цепи.

Сколько ниток огней можно соединить, не вызывая перегрузки цепи из-за рождественских огней?

Рад, что вы спросили! Многим людям нравится соединять несколько нитей рождественских огней, чтобы покрыть всю елку или большие участки экстерьера дома. Это все хорошо, если вы учитываете эти подключения при расчете электрической емкости вашей розетки. Если вы соединили шесть нитей по 20 ваттных ламп вместе, вы действительно подаете в розетку 120 ватт.

Сколько розеток нужно использовать для подключения рождественских гирлянд?

Может показаться наиболее эффективным натянуть нити огней встык, а затем просто аккуратно вставить последнюю нить в розетку. Однако по возможности лучше распределить жилы между несколькими розетками, чтобы снизить электрическую нагрузку на одну розетку и избежать перегрузки цепи из-за рождественских огней.

Еще лучше, подключайте рождественские огни к удлинителям с защитой от перенапряжения, а не к розеткам.Эти устройства предназначены для защиты вашей бытовой техники от повреждений в результате скачка напряжения. В то время как ваш автоматический выключатель поможет остановить приток мощности после обнаружения (и тем самым предотвратить электрический пожар из-за перегрева проводов), сетевой фильтр дает вам дополнительный уровень защиты, защищая любые подключенные к цепи устройства от повреждений, вызванных скачками напряжения. Оба случая могут быть вызваны перегрузкой вашей цепи.

Реальность такова, что если вы не потянете за руль Griswold, вам, вероятно, не грозит перегрузка цепи из-за рождественских огней.Большинство жилых цепей могут выдерживать ток 15 или 20 ампер, а это означает, что вам нужно будет подключить не менее 90 нитей светодиодных ламп в одну цепь, прежде чем вы достигнете точки срабатывания. Тем не менее, все же хорошо знать, какую электрическую нагрузку вы оказываете на свои розетки.

«Вытягивание грисволда» = перегрузка всей городской сети

СВЯЗАННЫЕ С: Советы по безопасности праздничных огней: предотвращение пожара и опасности поражения электрическим током

Inceptio демонстрирует на WAIC две модели серийных беспилотных грузовиков, наделенных последними достижениями в области технологии Full-Stack AD

На Всемирной конференции по искусственному интеллекту (WAIC) 2021 года, посвященной теме «Интеллектуальные возможности подключения, вдохновляющие города», Inceptio Technology представила первые в мире две модели тяжелых грузовиков с автономным вождением (AD) массового производства.Они были разработаны Inceptio Technology в сотрудничестве с Dongfeng Commercial Vehicle (DFCV) и Sinotruk, соответственно, и оснащены полнофункциональной системой AD Xuanyuan собственной разработки Inceptio. Inceptio также представила другие последние достижения своей технологии AD.

Первые две модели серийных грузовиков AD в мире дебютируют на WAIC

Сотрудничество

Inceptio с DFCV и Sinotruk началось в 2019 году соответственно. Благодаря тесному сотрудничеству с промышленными партнерами и строгому соблюдению процесса разработки автомобилей V-Model, Inceptio и ее OEM-партнеры достигли множества высших позиций в области AD.В частности, первое в мире шасси с полным резервированием на уровне транспортного средства в индустрии тяжелых грузовиков разработано Inceptio и OEM-производителями с интегрированными международными и внутренними ресурсами уровня Tier1. Это обеспечивает множественное резервирование в его системах рулевого управления, торможения и питания.

На этой конференции Inceptio также представила свой комплект оборудования автомобильного уровня для серийных моделей грузовиков, включая LiDAR, радар миллиметрового диапазона, камеру, GPS / IMU, вычислительную платформу, шлюз, T-Box, IVI-Box и т. Д.Все эти автозапчасти прошли строгую сертификацию проектирования, разработки и производства, а также электрические, механические, экологические и электромагнитные испытания, что делает их надежными и долговечными на протяжении 1,5 миллионов километров жизненного цикла большегрузного грузовика.

После завершения холодного теста зимой в городе Хэйхэ, Inceptio провела ускоренный тест на долговечность своих грузовиков AD и вскоре проведет горячий тест на прочность на Хайнане.В мае 2021 года Inceptio получила первый в Китае сертификат ISO26262 ASIL D на процесс разработки грузовиков AD для обеспечения функциональной безопасности.

Комплексное развитие серийной технологии AD на новых высотах

После выпуска в марте этого года система Inceptio Xuanyuan набрала темп в плане обновления основных алгоритмов и программного обеспечения. Xuanyuan может точно идентифицировать небольшие объекты в сценариях вождения даже в случае препятствий или разреженных входных облаков точек.Эта система оснащена «алгоритмом модуля асимметричной трехмерной нейронной сети», основанным на семантической сегментации трехмерного облака точек Inceptio, которая заняла первое место в таблице лидеров SemanticKITTI. Алгоритм Inceptio FEAD (экономичное автономное вождение), предназначенный для тяжелых грузовиков, также доказал свою совместимость с большим количеством транспортных средств и дорожных условий.

Обладая вычислительной мощностью до 245 TOPS, процессор Inceptio собственной бортовой вычислительной платформы и вычислительная мощность нейронной сети значительно опережают отраслевые.Платформа также поддерживает более широкий спектр передовых AD-датчиков, до 12-канальных камер 4K HD и 10-канальных + 1000/100 Base T1 Ethernet, а также встроенный датчик GNSS, всегда опережая своих аналогов в отрасли. . В настоящее время демонстрационные детали прошли испытания на электрическую, электронную и электромагнитную совместимость и готовы к серийному производству.

На сегодняшний день функции AD Inceptio охватывают более 500 типичных сценариев ODD (Operation Design Domain). Благодаря постоянной оптимизации с помощью моделирования, закрытых и открытых дорожных испытаний алгоритм обновляется, чтобы справиться с различными условиями эксплуатации шоссе или сложной погодой.Inceptio скоро завершит совместные приемочные испытания грузовика AD C-Sample.

По словам Джулиана Ма, основателя и генерального директора Inceptio Technology , только за счет полной самостоятельной разработки для массового производства мы сможем сохранить долгосрочное конкурентное преимущество в качестве компании, занимающейся автономным вождением. Inceptio Technology является предшественником массового производства грузовиков AD для автомобильной промышленности и обеспечения безопасной работы на сложных открытых дорогах. Сейчас компания ускоряется, чтобы стать лидером в области технологий AD.

ИСТОЧНИК Inceptio Technology

Нравится:

Нравится Загрузка .